Основные симптомы и причины анемии у женщин

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает, когда в организме не хватает железа. Нехватка железа может быть вызвана рядом факторов. Некоторые из них описаны ниже.

Месячные. У женщин в репродуктивном возрасте наиболее распространенной причиной нехватки железа являются месячные. Обычно анемия развивается только у женщин с особенно обильными месячными. Если в течение нескольких месяцев подряд у вас наблюдается обильное кровотечение во время месячных, это называется меноррагия (гиперменорея).

Беременность. Очень часто у женщин дефицит железа развивается во время беременности. Это происходит потому, что организму будущей матери требуется больше железа для обеспечения ребенка достаточным количеством крови, а также необходимым ему кислородом и питательными веществами. Многим беременным женщинам приходится принимать железосодержащие добавки, особенно начиная с 20-й недели беременности.

Желудочно-кишечное кровотечение является наиболее распространенной причиной анемии у мужчин и женщин после наступления менопаузы (когда у женщины прекращаются месячные). Причинами желудочно-кишечного кровотечения могут быть:

• Ибупрофен и аспирин — два наиболее часто прописываемых противовоспалительных препарата.зва желудка и двенадцатиперстной кишки может вызывать кровотечение, что может привести к анемии. Сильное кровотечение приводит к рвоте кровью или появлению крови в стуле. Однако если язвы кровоточат несильно, симптомов может не быть.
• Рак желудка или кишечника — редкая причина кровотечения в желудочно-кишечном тракте. Частота рака желудка в нашей стране одна из самых высоких в мире. Среди злокачественных опухолей рак желудка в России занимает второе место. Если у терапевта возникнут подозрения на рак, вас незамедлительно направят к онкологу.
• Ангиодисплазия — это патология кровеносных сосудов в желудочно-кишечном тракте, которая может вызывать кровотечение.

Почечная недостаточность тоже может быть причиной анемии. Чаще всего при почечной недостаточности железосодержащие добавки вводятся внутривенно, однако сначала можно попробовать принимать таблетки сульфата железа.

Другие заболевания или причины, которые вызывают потерю крови и могут привести к анемии:

• воспалительные заболевания кишечника — заболевания, вызывающие воспаление (покраснение и опухание) в пищеварительной системе, например, болезнь Крона и язвенный колит;
• эзофагит — воспаление пищевода, вызванное тем, что в него просачивается желудочный сок;
• шистосомоз — инфекция, вызываемая паразитами и чаще всего встречающаяся в африканских странах к югу от Сахары;
• донорство крови — сдача большого объема крови может привести к анемии;
• травма — вы можете потерять много крови, попав в серьезное происшествие, например, в автомобильную аварию;
• носовое кровотечение — если у вас часто идет кровь носом, это может привести к анемии, хотя такие случаи редки:
• гематурия (наличие крови в моче) — также встречается редко и может быть симптомом другого заболевания.

Расстройство всасывания (когда ваш организм не может усваивать железо из пищи) также может стать причиной анемии. Это может произойти в следующих случаях:

• глютеновая энтеропатия, заболевание, поражающее стенки кишечника;
• гастрэктомия, операция по хирургическому удалению желудка, например, при лечении рака желудка.

Питание. Анемия редко бывает вызвана нехваткой железа в рационе, за исключением периода беременности. Некоторые исследования предполагают, что вегетарианцы более предрасположены к анемии из-за отсутствия мяса в их рационе. Однако, соблюдая вегетарианский рацион, можно получать достаточное количество железа из других типов продуктов, например, следующих:

• бобы;
• орехи;
• сухофрукты, например, курага;
• цельнозерновые культуры, например, неочищенный рис;
• обогащенные хлопья для завтрака;
• соевая мука;
• большинство темно-зеленых листовых овощей, например, водяной кресс и листовая капуста.

Апластическая анемия

стволовых клеток

Причины апластической анемии

Апластическая анемия может развиться вследствие:

• дефекта стволовых клеток;
• подавления гемопоэза (кровообразования);
• иммунных реакций;
• недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
• не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.

Существуют следующие причины развития апластической анемии:

• наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
• лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
• химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
• вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
• аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
• серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).

Симптомы апластической анемии

панцитопенииПри апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

• бледность кожных покровов и слизистых;
• головная боль;
• учащенное сердцебиение;
• одышка;
• повышенная усталость;
• отеки на ногах;
• десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
• петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
• острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
• изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
• желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

Диагностика апластической анемии

В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

• снижение количества эритроцитов;
• снижение уровня гемоглобина;
• снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
• снижение ретикулоцитов.

При биохимическом анализе крови наблюдается:

• повышение сывороточного железа;
• насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
• повышение билирубина;
• повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

• недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
• замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

• ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
• электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
• фиброгастродуоденоскопия;
• колоноскопия;
• компьютерная томография.

Лечение апластической анемии

При лечении апластической анемии больному назначаются:

• иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
• глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
• антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
• антиметаболиты (например, Флударабин);
• эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

• трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
• переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
• плазмаферез (механическое очищение крови);
• соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

• полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
• частичная ремиссия;
• клиническое улучшение;
• отсутствие эффекта от лечения.

Беременность и анемия

Анемия — частая «спутница» беременности. Возрастающая потребность в железе и витаминах в большинстве случаев не может восполняться питанием. На 29-36 нед. беременности потребность в железе возрастает до 3,5 мг/сут, тогда как из пищи максимально усвоиться может лишь 2 мг/сут. Анемия у будущей матери диагностируется при показателях крови, вышедших за предельные границы:

• гемоглобин — 100г/л;
• эритроциты — в I триместре 4,2, во II триместре 3,5, в III триместре 3,9;
• ретикулоциты — 5-10%;
• ферритин — в I триместре не больше 90, во II триместре до 74, в III триместре 10-15.

Чаще всего в период вынашивания плода у женщины диагностируется железодефицитная, В12- и В9-дефицитная анемия. Симптомы анемии при беременности идентичны общим признакам малокровия. Низкий гемоглобин чреват развитием токсикоза и угрозой выкидыша, на поздних сроках высок риск преждевременных родов и масштабного послеродового кровотечения. После родов у анемичной мамы часто недостает молока. Однако еще большая опасность грозит будущему малышу:

• задержка внутриутробного развития;
• гипотрофия — малый вес;
• слабость иммунитета.

Если у беременной диагностировано малокровие, при рождении ребенку ставят угрозу анемии. Стоит учитывать, что гемоглобин у малыша сразу после рождения высокий и постепенно снижается.

Нельзя исключать и развитие у ребенка гемолитической болезни новорожденных. Этот тип гемолитической анемии связан с разрушением эритроцитов вследствие несовместимости группы крови или резус-фактора крови матери и ребенка. У новорожденного отмечается желтуха (не всегда), отеки (асцит), бочкообразный живот, увеличение селезенки и печени. В крови гемоглобин от 150 г/л и ниже, высокий билирубин и количество ретикулоцитов.

Важно! Предупреждение гемолитической анемии у новорожденных проводится еще в период беременности. Женщинам, у которых обнаружены антитела, вливают антирезусные иммуноглобулины

Симптомы анемии

Железодефицитную анемию заметить не сложно, но при этом большинство пациентов обращаются к доктору на поздних стадиях развития болезни. Связано это с тем, что некоторое время анемия не дает о себе знать или симптомы не особо беспокоят. Но, как мы уже говорили, поражение крови происходит в последнюю очередь, сначала страдают ткани и органы. Поэтому при обнаружении симптомов мы настоятельно рекомендуем обращаться к специалисту, проходить обследование и устранять болезнь. Симптомами анемии являются следующие факторы:

• возникает общая слабость организма;
• работоспособность значительно снижается;
• появляется высокая утомляемость, даже если человек не нагружен активной физической или умственной работой;
• постоянное состояние сонливости;
• настроение регулярно меняется;
• повышается уровень раздражительности;
• чувствуется недостаток витаминов, постоянно чего-то хочется;
• возникает головная боль;
• в ушах может появляться звон или возникают посторонние шумы;
• перед глазами возникают мушки;
• появляется страшное желание кушать несъедобные предметы;
• болезнь характеризуется возникновением головокружений, даже до потери равновесия;
• периодически проявляется одышка;
• волосы и ногти становятся ломкими, их состояние и внешний вид ухудшаются;
• в сердце возникает боль при анемии;
• появляется слабость в мышцах;
• при развитии железодефицитной анемии возникают приступы потери сознания.

Это основные симптомы, но организм может сигнализировать о дефицитах каких-либо компонентов, особенно железа, и по-другому. Следите за своим состоянием здоровья, при возникновении признаков анемии мы рекомендуем не игнорировать их, а обращаться к доктору, исследовать состояние и определять методы устранения плохого самочувствия.

В нашей клинике Вы получите качественное медицинское обслуживание. Специалисты проведут необходимые исследования, проверят анализы, с помощью диагностики определят тип анемии и устранят болезнь.

Профилактика

Профилактика ЖДА должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита Fe либо факторов риска для ее развития. Исследование Hb, сывороточного Fe должны выполняться не реже 1 раза в год, а при наличии клинических проявлений по мере необходимости у следующих категорий пациентов:

• доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
• беременные женщины, особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА;
• женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
• недоношенные дети и дети, рожденные от многоплодной беременности;
• девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
• лица с постоянной и трудно устранимой кровопотерей (желудочные, кишечные, носовые, маточные и геморроидальные кровотечения);
• пациенты, длительно принимающие НПВП;
• лица с низким материальным достатком.

В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты.

Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Другие механизмы, влияющие на уровень железа

Важно не только поступление минерала с пищей (в организме железо не вырабатывается), но и правильный процесс его усвоения и переноса. За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин)

Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина

За всасывание молекул железа из 12-перстной кишки отвечает специальный белок (трансферрин). Он доставляет Fe в костный мозг, где синтезируются эритроциты. Организм образует «склад» в печеночных клетках для быстрого восполнения в случае острого недостатка. Запасы хранятся в виде гемосидерина.

Запасы и потери

Если разложить все железосодержащие формы по частям, то получится следующее:

• 2/3 приходится на гемоглобин;
• на запасы в печени, селезенке и костном мозге в виде гемосидерина — 1 г;
• на транспортную форму (сывороточное железо) — 30,4 ммоль/л;
• на дыхательный фермент цитохромоксидазу — 0,3 г.

Накопление начинается во внутриутробном периоде. Плод забирает часть железа у материнского организма. Анемия матери опасна для формирования и закладки внутренних органов у ребенка. А после рождения малыш должен получать его только с пищей.

Слева показан эритроцит с молекулами гемоглобина, присоединяющий кислород из легких, далее он в связанном состоянии и переносит кислород в клетки

Выведение излишков минерала происходит с мочой, калом, через потовые железы. У женщин с подросткового возраста до климактерического периода есть еще путь менструальных кровотечений.

В сутки выводится около 2 г железа, значит поступать с пищей должно не меньшее количество.

От правильного функционирования этого механизма зависит поддержание нужного баланса для обеспечения тканевого дыхания.

Патогенез

Железо, содержащееся в организме, распределяется в активный метаболизм и в пул хранения. Общие запасы железа в организме составляют 3,5 г у здоровых мужчин и 2,5 г у женщин; различия связаны с массой тела и снижением запасов железа в организме женщин, обусловленным менструациями. Железо организма распределено на:

• Гемоглобин 2 г (мужчины), 1,5 г (женщины)
• Ферритин 1 г (мужчины), 0,6 г (женщины)
• Гемосидерин 300 мг
• Миоглобин 200 мг
• Тканевые ферменты (гем и негемовые), 150 мг
• Компартмент транспортного железа, 3 мг

Всасывание (абсорбция) железа

Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах подвздошной кишки. Всасывание железа определяется типом молекулы железа и сочетанием с другими компонентами потребляемой пищи. Абсорбция железа максимальна, когда пища содержит гемовое железо (мясо). Пищевое негемовое железо обычно является трехвалентным и должно быть восстановлено до двухвалентного и выделено из связи с компонентами пищи путем воздействия желудочного сока. Абсорбция негемового железа снижается при употреблении некоторых компонентов пищи (фитоволокна и полифенолы, содержащиеся в овощах; танины чая, в т.ч. фосфопротеины; отруби), определенных антибиотиков (например, тетрациклина). Аскорбиновая кислота является единственным компонентом пищи, повышающим абсорбцию негемового железа.

Средний пищевой рацион американца содержит 6 мг элементарного железа на 1000 ккал пищи и является адекватным для поддержания гомеостаза железа. Однако из 15 мг железа, потребляемых с пищей за день, взрослый человек адсорбирует только 1 мг, что приблизительно соответствует ежедневным потерям железа с десквамацией клеток эпителия кожи и кишечника. При истощении запасов железа абсорбция повышается вследствии подавления активности гепсидина, ключевого регулятора метаболизма железа; тем не менее, абсорбция редко повышается до значения > 6 мг/день кроме случаев добавления дополнительных источников железа (1). У детей потребность в железе выше, чем у взрослых, поэтому абсорбция также повышена в соответствии с этой потребностью.

Транспорт и утилизация железа

Из клеток слизистой оболочки кишечника железо переходит в трансферрин, железотранспортный белок, который синтезируется в печени; трансферрин может переносить железо из клеток (эпителиоцитов кишечника, макрофагов) к специфическим рецепторам эритробластов, клеток плаценты и гепатоцитов. Трансферрин переносит железо к митохондриям эритробластов, где он включается в состав протопорфиринов, необходимых для синтеза гема. Затем трансферрин (период полураспада в плазме составляет 8 дней) высвобождается для последующей реутилизации. Синтез трансферрина повышается при дефиците железа, но снижается при любых хронических заболеваниях.

Накопление и рециркуляция железа

Железо, которое не используется для эритропоэза, переносится с помощью трансферина, железотранспортирующего белка, в пул хранения; железо хранится в 2-х формах: в виде ферритина и гемосидерина. Наиболее важным является ферритин (гетерогенная группа белков, окружающая сердцевину, состоящую из железа), который является растворимой и активной запасной фракцией, накапливающейся в печени (в гепатоцитах), костном мозге и селезенке (в макрофагах), в эритроцитах и в сыворотке крови. Железо, накопленное в форме ферритина, готово к использованию для нужд организма. Уровень циркулирующего (сывороточного) ферритина соответствует его запасам в организме (1 нг/мл в сыворотке = 8 мг железа в запасающих пулах). Вторым источником накопления железа является гемосидерин, который малорастворим и хранится в основном в печени (в клетках Купфера) и в костном мозге (в макрофагах).

Поскольку абсорбция железа ограничена, организм сохраняет и реутилизирует железо. Трансферин связывает и возвращает к рециркуляции железо, которое высвобождается при старении эритроцитов в процессе их фагоцитоза мононуклеарными фагоцитами. Этот механизм обеспечивает около 97% дневной потребности в железе (около 25 мг железа). С возрастом накопление железа имеет тенденцию к повышению, поскольку элиминация железа замедляется.

Дефицит железа

Дефицит железа развивается поэтапно. На первом этапе потребности в железе превышают его потребление, вызывая прогрессирующее истощение запасов железа в костном мозге. Когда уменьшаются запасы железа, компенсаторно повышается абсорбция железа с пищей. На поздних стадиях дефицит железа оказывает отрицательное влияние на синтез эритроцитов, что в конечном счете вызывает развитие анемии.

Тяжелый и длительно существующий дефицит железа также может вызывать дисфункцию железосодержащих клеточных ферментов.

Лечение железодефицитной анемии

Диета при железодефицитной анемии

Примерное содержание железа в различных продуктах питания

Лечение железодефицитной анемии медикаментами

внутривенное или внутримышечноенапример, после удаления части двенадцатиперстной кишкипри массивной кровопотере Медикаментозная терапия железодефицитной анемии

и другие вещества Вещества, влияющие на усвоение железа

Переливание эритроцитов

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

• массивная кровопотеря;
• снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
• стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
• предстоящее хирургическое вмешательство;
• предстоящие роды.