Анемия. виды анемий: железодефицитная, гемолитическая, в12 дефицитная, апластическая. причины, диагностика, степени анемии

Причины

Для развития стойкого снижения общего количества эритроцитов или гемоглобина необходимо длительное влияние какого-либо фактора. Это способствует нарушению тканевого обмена в детском организме и приводит к развитию анемии.

Среди наиболее распространенных причин:

  • Неполноценное питание. Недостаточное поступление продуктов, содержащих железо или фолиевую кислоту, приводит к развитию анемии.
  • Низкое поступление витамина С или аскорбиновой кислоты из продуктов питания. Это биологически активное вещество участвует в тканевом обмене и способствует поддержанию нормального количества красных кровяных телец.
  • Хронические заболевания пищеварительной системы. , энтериты или воспалительные болезни органов желудочно-кишечного тракта часто становятся причинами нарушения обмена веществ, что приводит к анемии.
  • Болезни кроветворных органов. Патологические состояния, возникшие в костном мозге или селезенке, зачастую приводят к нарушению образования новой генерации эритроцитов.
  • Недоношенность. Рождение раньше положенного срока приводит к формированию анатомических дефектов развития. Органы кроветворной системы имеют отклонения в развитии, которые неминуемо приводят к развитию анемии в дальнейшем.
  • Воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды. Загрязненный воздух с высоким содержанием токсичных веществ приводит к нарушению тканевого обмена, а в последующем и к стойкой анемии.
  • Глистные инвазии. Поселяясь в кишечнике, паразиты начинают выделять токсичные продукты своей жизнедеятельности. Это оказывает неблагоприятный эффект на кровь и эритроциты.
  • . В этом случае бывает недостаточное поступление всех необходимых веществ для развития двух или более малышей одновременно. Довольно часто малыши-двойняшки или близнецы могут иметь в дальнейшем симптомы и проявления анемии. При беременности сразу тремя малышами практически в 75% случаев у детей наблюдаются врожденные формы анемических состояний.
  • Патологии и болезни, возникшие во время беременности. Хронические заболевания женских половых органов, инфекции, а также обострения различных болезней матери могут приводить к развитию гипоксии плода. В этом случае уже в периоде внутриутробного развития у малышей могут наблюдаться анемические проявления.
  • Частые инфекционные заболевания. Чрезмерная вирусная или бактериальная нагрузка приводит к быстрому истощению иммунитета. Для борьбы с инфекциями нужно огромное количество энергии. Она берется из гемоглобина. При частых инфекционных заболеваниях происходит снижение количества этого вещества, что приводит к развитию анемии.
  • Врожденные формы. Возникают вследствие недоразвития кроветворных органов. Такая патология развивается обычно в первом триместре беременности. После родов у малыша регистрируется пониженный уровень гемоглобина или эритроцитов.
  • Онкологические болезни. Даже при локализации опухолей в разных органах может развиться анемия. Для роста опухоли также требуется повышенное количество питательных веществ, как и для обычных здоровых клеток. Повышенный расход питательных веществ и гемоглобина приводит к развитию стойкой анемии.
  • Кровотечения или последствия травм. Большая потеря крови вызывает общее снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Такие формы называются постгеморрагическими. Также они могут встречаться вследствие или распада крупной опухоли.
  • Наследственные. Имеют выраженную генетическую предрасположенность. Так, при анемии Фанкони происходит нарушение образования новых эритроцитов в связи с недостаточно хорошей работой костного мозга. Такие формы встречаются у детей достаточно редко.
  • Длительный прием различных лекарственных средств. Цитостатические препараты, сульфаниламидные, соединения бензола, а также некоторые антибактериальные лекарства могут вызвать проявления анемии.
  • Неправильно оказанное хирургическое пособие во время родов. Несвоевременное отделение , некачественная перевязка пуповины или другие ошибки во время проведения родов могут вызвать развитие анемии у ребенка в дальнейшем.
  • Ревматологические болезни. Системная красная волчанка или ревматоидный артрит часто являются причинами, которые ведут к появлению анемических признаков у малышей. Первые симптомы регистрируются уже в 2 года.
  • Аутоиммунные заболевания. Приводят к снижению общего содержания гемоглобина в составе красных кровяных телец, что приводит к развитию анемии.

Причины заболевания

Малокровие развивается вследствие негативного воздействия многих факторов. Изучение последних должно базироваться на четком понимании вопроса. Если предполагается анемия – что это такое, знать обязательно. Медицинские источники под данным заболеванием понимают группу клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови. Недостаточный уровень железосодержащего белка может иметь следующую этиологию:

  1. повышенное разрушение эритроцитов;
  2. кровотечения;
  3. недостаточная выработка красных кровяных клеток.

Причины анемии у женщин – это и обильные менструации, и послеродовые кровотечения. Немаловажную роль в развитии малокровия играет и длительное грудное вскармливание ребенка. Тем не менее некоторые специалисты не рекомендуют беременным и кормящим женщинам принимать синтетические витамины и нутриенты. Учитывается и то, что искусственные макро- и микроэлементы при пониженном гемоглобине плохо усваиваются.

Железодефицитная

В медицине такой вид малокровия принято называть гипохромным, или микроцитарным. Патология развивается из-за недостатка железа в организме. Лабораторными признаками этой формы малокровия принято считать уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина, снижение цветового показателя. Отдельного рассмотрения требует железодефицитная анемия у беременных. В период эмбриональной жизни плод получает нужные элементы из материнского организма. При ситуации, когда диета беременной не отвечает возросшим потребностям в железе, у будущей мамы развивается малокровие.

Гемолитическая

Заболевание связано с разрушением эритроцитов в русле крови, тогда как в норме красные клетки подвергаются гемолизу в печени и селезенке. Данный вид малокровия развивается по причине наследственной предрасположенности либо вследствие аутоиммунных процессов. Приобретенные гемолитические анемии являются частым последствием интоксикаций, отравлений, длительного воздействия низких температур. У пациентов, страдающих от этой формы малокровия, наблюдается желтушность, которую нередко врачи принимают за симптомы инфекционных заболеваний печени.

Пернициозная

Такого рода патология возникает по причине недостатка витамина B12 (фолиевой кислоты). Пернициозная анемия, или гиперхромное малокровие, как и другие дефицитные формы заболевания (например, макроцитарная) развивается из-за неправильного питания. Сбалансированный рацион в обычной ситуации разрешает проблему нехватки тех или иных нутриентов. Большей частью пернициозное малокровие диагностируется у пациентов старше 60 лет.

Апластическая

Патологии развивается из-за недостаточной выработки костным мозгом эритроцитов. Приобретенная апластическая анемия, как и гипопластический синдром, возникает вследствие аутоиммунных процессов (ревматоидного артрита) или онкологических заболеваний, связанных с системным злокачественным поражением кроветворной ткани. К последним можно в полной мере отнести лейкоз и лимфому Ходжкина. Малокровие при этих видах онкологии возникает на фоне специфического медикаментозного лечения.

Серповидная

Малокровие этого вида относится к врожденным недугам, передающимся по наследству. Серповидная анемия гипорегенераторного характера возникает, когда гемоглобин приобретает S-образное кристаллическое клеточное строение. Эритроциты, несущие такое железосодержащее вещество, имеют отличную от нормальной форму, что затрудняет их активное движение по мелким сосудам (капиллярам) кровяного русла.

Гемолитические анемии

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Cерповидно-клеточная анемия

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

фото: кровь при гемолитической анемии. Эритроциты – неправильной формы

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Аутоимунная гемолитическая анемия

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста.  Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить группу крови традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости – спленэктомию.

Виды, причины анемии

В зависимости от того, по какой причине произошло нарушение количества эритроцитов и гемоглобина, болезнь делят на несколько разновидностей. Железодефицитная анемия – разновидность заболевания с которым людям приходится сталкиваться чаще всего. Причиной развития состояния является недостаток железа в рационе, снижение его запасов в клетках крови.

  1. Гемолитическая – состояние, возникающее при быстром разрушении красных кровяных телец.
  2. Фолиеводефицитная – заболевание, появляющееся при недостатке в организме витаминов В9 или В12.
  3. Серповидно-клеточная анемия обусловливается генетическими нарушениями. Болезнь проявляется изменением структуры молекулы гемоглобина и эритроцита, имеет тяжёлые последствия.
  4. Постгеморрагическая – состояние, которое появляется вследствие систематического кровотечения или большой потери крови в организме.
  5. Гипо и апластические анемии – целая группа заболеваний, которые возникают на фоне функциональной недостаточности костного мозга.

К развитию болезни могут привести многие патологии, среди которых чаще всего встречаются кровопотери из-за травм, обильных менструаций, язвы и т. д. Вызывать малокровие могут сбои в работе костного мозга, печени, почек, органов пищеварения, эндокринной системы, онкологические заболевания, паразитные и инфекционные болезни.

Обзор

Анемия — это заболевание, при котором содержание гемоглобина или эритроцитов в крови становится ниже нормы.

Кровь состоит из жидкой части — плазмы и трех типов клеток:

  • лейкоциты — белые кровяные тельца — являются частью иммуннойсистемы и помогают бороться с инфекциями;
  • эритроциты — красные кровяные тельца — разносят кислородпо организму с помощью белка гемоглобина;
  • тромбоциты помогают крови свертываться при травмах.

Когда кровь проходит через легкие, гемоглобин эритроцитов связывает молекулы кислорода и отдает молекулы углекислого газа. Покинув легкие, гемоглобин доставляет молекулы кислорода в ткани организма и вбирает в себя излишки углекислого газа, чтобы доставить их обратно в легкие.

Эритроциты вырабатываются в костном мозге, содержащемся в крупных костях. Каждый день на замену старым разрушенным клеткам вырабатываются миллионы новых.

Существует несколько типов анемии и у каждой из них свои причины, однако наиболее распространенной является анемия, вызванная дефицитом железа — железодефицитная анемия.

Другие формы анемии могут быть вызваны нехваткой витамина В12, фолиевой кислоты, кровопотерей или, например, нарушением работы костного мозга.

Основными симптомами анемии являются усталость и вялость (отсутствие энергии). Обратитесь к терапевту, если подозреваете у себя анемию. Для первичной диагностики заболевания потребуется сдать анализ крови.

Симптомы железодефицитной анемии

Недостаток железа в организме проявляется двумя синдромами — сидеропеническим и анемическим .

Сидеропенический синдром связан с недостатком железа в тканях и проявляется нарушениями со стороны кожи и слизистых оболочек:

  • сухость, дряблость, шелушение и трещины на коже;
  • ломкость и слоистость ногтей, их поперечная исчерченность, койлонихия (ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую «ложкообразную» форму);
  • ангулярный стоматит (изъязвления и трещины в уголках рта);

  • ломкость и выпадение волос (волосы теряют блеск, истончаются, секутся, редеют и рано седеют);
  • извращение вкуса и пристрастие к непищевым продуктам — к мелу, извести, глине, углю, краскам, земле и т. д.; причина этого симптома неизвестна, но он часто встречается при ЖДА;
  • изменение обоняния и тяга к токсическим веществами — к бензину, керосину, мазуту, ацетону, лакам, краскам, гуталину, выхлопным газам, т. е. токсикомания; данный симптом необъясним, но тоже достаточно специфичен для ЖДА и полностью проходит на фоне приёма препаратов железа;
  • дистрофические процессы в желудочно-кишечном тракте — глоссит (болезненность и жжение языка), гингивит, кариес, склонность к пародонтозу, атрофический гастрит и энтерит, сидеропеническая дисфагия или синдром Пламмера — Винсона (затруднённое глотание сухой и твёрдой пищи и даже слюны) ;
  • недостаточность мышечных сфинктеров (недержание мочи при кашле, смехе, непреодолимые позывы к мочеиспусканию, возможно ночное недержание мочи).

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, часто с зеленоватым оттенком («хлороз») и симптом голубых склер — дистрофические изменения роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие «синеву». Анемический синдром проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью днём и плохим засыпанием ночью, головокружениями, обмороками, частыми головными болями, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, одышкой при физической нагрузке, увеличением частоты сердечных сокращений, неприятными ощущениями в области сердца, пониженным артериальным давлением

Анемический синдром проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью днём и плохим засыпанием ночью, головокружениями, обмороками, частыми головными болями, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами, одышкой при физической нагрузке, увеличением частоты сердечных сокращений, неприятными ощущениями в области сердца, пониженным артериальным давлением.

При ЖДА может наблюдаться умеренное повышение температуры тела (до 37,5 °С), которое исчезает после лечения железосодержащими препаратами.

Зачастую снижение содержания гемоглобина происходит постепенно, при этом многие органы адаптируются к анемии. В связи с этим жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются с неважным самочувствием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам.

Симптомы анемии

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

  • Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
  • Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
  • Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
  • Шум в ушах;
  • Одышка при незначительной физической активности;
  • Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
  • Присутствие функционального систолического шума;
  • Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
  • Потеря аппетита, снижение полового влечения;
  • Геофагия – желание кушать мел;
  • Хейлоз;
  • Раздражительность.

Далее рассмотрим специфические симптомы анемии, в зависимости от ее типа:

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.

Классические признаки анемии при тяжелой степени

Признаки анемии зависят от биохимических изменений организма. При патологии страдают не только эритроциты. Наблюдается разрушение депо железа – ферритина, повышается уровень транспортного белка – трансферрина, происходит деструкция миоглобина. Эти процессы влияют на проявления недуга.

Какие признаки железодефицитной анемии при тяжелом течении:

  • Тахикардия – учащение сердцебиения;
  • Бледность кожи;
  • Головокружение и головная боль;
  • Сухость языка и отечность;
  • Извращение вкуса (употребление мела и извести).

Симптомы анемии различаются в зависимости от вида болезни. Существует несколько его вариантов:

  • Апластический;
  • Железодефицитный;
  • Гемолитический;
  • Серповидно-клеточный;
  • Шаровидный.

Рассмотрим, как распознать проявления малокровия у взрослых и детей по патологическим формам.

Признаки анемии апластической, когда наблюдаются

Признаки апластической анемии возникают на фоне нарушения образования эритроцитов костным мозгом. Специфические проявления заболевания:

  1. Постоянная утомляемость;
  2. Головокружение и общая слабость;
  3. Быстрая потеря веса и ухудшение аппетита;
  4. Кровотечения из носа и кишечника;
  5. Высокая температура;
  6. Образование язвенных дефектов ротовой полости.

Апластическая анемия наблюдается редко, поэтому ее клинические симптомы обнаруживаются поздно. Только на основе лабораторных анализов выявляются специфические изменения крови. Нарушение эритрогенеза костного мозга изучаются после исследования роста путем взятия биопсии из костей.

Признаки гемолитической анемии, как распознать

Признаки анемии гемолитической распознать можно по специфическому увеличению размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Они четко прослеживаются при выполнении ультразвукового исследования.

На латентной стадии болезни гемолиз (разрушение эритроцитов) определить сложно. Незначительный распад красных клеток компенсируется за счет повышения эритрогенеза в костном мозге.

Выделяют 2 вида гемолиза:

  • Внутрисосудистый;
  • Внутриклеточный.

Внутриклеточное разрушение эритроцитов осуществляется селезенкой, костным мозгом и печенью. Процесс необходим для получения железе из погибших красных клеток для обратной утилизации железа.

Внутрисосудистый вид недуга осуществляется непосредственно в сосудистом русле. Для такого типа болезни характерны следующие признаки анемии:

  1. Тахикардия;
  2. Потемнение мочи;
  3. Увеличение селезенки и печени;
  4. Одышка;
  5. Слабость и головокружение.

Из всех видов заболевания специфичными симптомами анемического состояния гемолитического типа является гепатоспленомегалия.

Признаки анемии при дефиците витамина B12 у женщин

Признаки анемии при дефиците витамина B12 у женщин выражены сильнее, чем у мужчин. Нарушение метаболизма этого вещества имеет приобретенный и врожденный характер. Патология развивается медленно, поэтому у представителей сильной половины протекает без симптомов. У женщин на фоне менструаций усиливаются признаки болезни.

Генетическая предрасположенность приводит к появлению следующих симптомов B12 дефицитной анемии в детском возрасте:

  • Боль внизу живота при поражении желудочно-кишечного тракта;
  • Головные боли, нарушения памяти и другие неврологические заболевания;
  • Нарушение эритрогенеза костного мозга.

Признаки анемии у женщин «завуалированы» менструальным циклом. Представительницы прекрасной половины некоторые проявления заболевания «списывают» на недомогание перед очередными месячными. Только когда проявления недуга становятся выраженными, они понимают, что симптомы не связаны с гормональной системой.

Лечение железодефицитной анемии

Диета при железодефицитной анемии

Примерное содержание железа в различных продуктах питания

Название продукта Содержание железа в 100 г продукта
Продукты животного происхождения
Печень свиная 20 мг
Печень куриная 15 мг
Печень говяжья 11 мг
Яичный желток 7 мг
Мясо кролика 4,5 – 5 мг
Баранина, говядина 3 мг
Куриное мясо 2,5 мг
Творог 0,5 мг
Коровье молоко 0,1 – 0,2 мг
Продукты растительного происхождения
Плоды шиповника 20 мг
Морская капуста 16 мг
Чернослив 13 мг
Гречка 8 мг
Семена подсолнечника 6 мг
Смородина черная 5,2 мг
Миндаль 4,5 мг
Персик 4 мг
Яблоки 2,5 мг

Лечение железодефицитной анемии медикаментами

внутривенное или внутримышечноенапример, после удаления части двенадцатиперстной кишкипри массивной кровопотере Медикаментозная терапия железодефицитной анемии

Название препарата Механизм лечебного действия Способ применения и дозы Контроль эффективности лечения
Гемофер пролонгатум Препарат сульфата железа, восполняющий запасы данного микроэлемента в организме. Принимать внутрь, за 60 минут до или через 2 часа после еды, запивая стаканом воды.  Рекомендуемые дозы:

  • детям – 3 миллиграмма на килограмм массы тела в сутки (мг/кг/сут);
  • взрослым – 100 – 200 мг/сут. 

Перерыв между двумя последующими приемами железа должен составлять не менее 6 часов, так как в этот период клетки кишечника невосприимчивы к новым дозам препарата.   Длительность лечения – 4 – 6 месяцев. После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую дозу (30 – 50 мг/сутки) еще на 2 – 3 месяца.

Критериями эффективности лечения являются:

  • Повышение количества ретикулоцитов в анализе периферической крови на 5 – 10 день после начала приема препаратов железа.
  • Повышение уровня гемоглобина (обычно отмечается через 3 – 4 недели лечения).
  • Нормализация уровня гемоглобина и количества эритроцитов на 9 – 10 неделе лечения.
  • Нормализация лабораторных показателей – уровня сывороточного железа, ферритина крови, общей железосвязывающей способности сыворотки.
  • Постепенное исчезновение симптомов дефицита железа отмечается на протяжении нескольких недель или месяцев. 

Данные критерии используются для контроля эффективности лечения всеми препаратами железа.

Сорбифер Дурулес Одна таблетка препарата содержит 320 мг сульфата железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание данного микроэлемента в кишечнике. Принимать внутрь, не разжевывая, за 30 минут до еды, запивая стаканом воды.  Рекомендуемые дозы:

  • взрослым для лечения анемии – 2 таблетки 2 раза в день;
  • женщинам при анемии во время беременности – 1 – 2 таблетки 1 раз в сутки. 

После нормализации уровня гемоглобина переходят на поддерживающую терапию (20 – 50 мг 1 раз в сутки).

Ферро-фольгамма Комплексный медикамент, который содержит:

  • сульфат железа;
  • фолиевую кислоту;
  • витамин В12. 

Данный препарат назначается женщинам во время беременности (когда повышается риск развития дефицита железа, фолиевой кислоты и витаминов), а также при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда нарушается всасывание не только железа, но и многих других веществ.

Принимать внутрь, за 30 минут до еды, по 1 – 2 капсулы 2 раза в день. Период лечения – 1 – 4 месяца (в зависимости от основного заболевания).
Феррум Лек Препарат железа для внутривенного введения. Внутривенно, капельно, медленно. Перед введением препарат необходимо разбавить в растворе хлорида натрия (0,9%) в пропорции 1:20. Доза и длительность применения определяются лечащим врачом индивидуально в каждом конкретном случае.   При внутривенном введении железа высок риск передозировки, поэтому данная процедура должна выполняться только в условиях стационара под контролем специалиста.

и другие вещества Вещества, влияющие на усвоение железа

Медикаменты, способствующие всасыванию железа Вещества, препятствующие всасыванию железа
  • аскорбиновая кислота;
  • янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
  • фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
  • цистеин (аминокислота);
  • сорбит (мочегонное);
  • никотинамид (витамин).
  • танин (входит в состав листьев чая);
  • фитины (содержатся в сое, рисе);
  • фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
  • соли кальция;
  • антациды;
  • тетрациклиновые антибиотики.

Переливание эритроцитов

Показаниями к переливанию эритроцитов являются:

  • массивная кровопотеря;
  • снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
  • стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
  • предстоящее хирургическое вмешательство;
  • предстоящие роды.
Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector