Гемолитическая болезнь новорожденных: симптомы гбн, признаки и лечение

Симптомы. Течение. Клиническая картина гемолитической болезни новорожденных.

Клинически различают три формы гемолитической болезни новорожденных:  отечную, желтушную и анемичную.

Отечная форма является наиболее тяжелой. Для нее хахарактерны выраженные отеки с накоплением жидкости в поло­стях (плевральной, брюшной), бледность кожных покровов и слизистых оболочек, значительное увеличение размеров пе­чени и селезенки. У некоторых новорожденных наблюдаются небольшие кровоподтеки и петехии.

Большие изменения наблюдаются в составе перифериче­ской крови. У таких больных количество гемоглобина сниже­но до 30-60 г/л, число эритроцитов часто не превышает 1×1012/л, выражены анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, нормо- и эритробластоз; общее число лейкоцитов увеличено, отмечается нейтрофилез с резким сдвигом влево. Анемия у та­ких детей бывает настолько выраженной, что в сочетании с гипопротеинемией и повреждением стенки капилляров приво­дит к развитию сердечной недостаточности, которая и счита­ется основной причиной смерти до рождения ребенка или вскоре после него.

Желтушная форма является самой частой клинической формой гемолитической болезни новорожденных. Первым симптомом заболевания является желтуха, возникающая на 1-2-й день жизни. Интенсивность и оттенок желтухи посте­пенно меняются: вначале апельсиновый, потом бронзовый, за­тем лимонный и, наконец, цвет незрелого лимона. Отмечает­ся желтушное прокрашивание слизистых оболочек, склер. Уве­личиваются размеры печени и селезенки. Внизу живота наблюдается пастозность тканей. Дети становятся вялыми, адинамичными, плохо сосут, у них снижаются рефлексы ново­рожденных.

При исследовании периферической крови выявляются ане­мия разной степени выраженности, псевдолейкоцитоз, кото­рый возникает за счет увеличения молодых ядросодержащих клеток красного ряда, воспринимающихся в камере Горяева как лейкоциты. Значительно увеличивается количество рети- кулоцитов.

Для желтушной формы гемолитической болезни новорож­денных характерным является повышение уровня непрямого билирубина в крови. Уже в пуповинной крови его уровень мо­жет быть выше 60 мкмоль/л, а в дальнейшем он достигает 265-342 мкмоль/л и более. Четкой связи между степенью желтушности кожи, тяжестью анемии и выраженностью гипер- билирубинемии обычно не бывает, но считается, что желтуш- ность ладоней свидетельствует об уровне билирубина 257 мкмоль/л и выше.

Тяжелыми осложнениями желтушной формы гемолитиче­ской болезни новорожденных являются поражение нервной системы и развитие ядерной желтухи. При возникновении этих осложнений у ребенка вначале появляются нарастающая вя­лость, снижение мышечного тонуса, отсутствие или угнетение рефлекса Моро, срыгивания, рвота, патологическое зевание. Затем появляются классические признаки ядерной желтухи: мышечная гипертония, ригидность затылочных мышц, вынуж­денное положение тела с опистотонусом, негнущимися ко­нечностями, сжатыми в кулак кистями, резкий «мозговой» крик, гиперстезия, выбухание родничка, подергивание мышц лица, судороги, симптом «заходящего солнца», нистагм, симп­том Грефе; периодически возникает апноэ.

Другим сравнительно частым осложнением является синд­ром сгущения желчи. Его признаками являются обесцвечен­ный стул, насыщенный цвет мочи, увеличение печени. При ис­следовании крови обнаруживают повышение уровня прямого билирубина.

Анемическая форма наблюдается у 10-15% больных гемо­литической болезнью новорожденных. Ранними и постоянны­ми симптомами ее следует считать общую выраженную вя­лость и бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Бледность отчетливо выявляется к 5-8-му дню после рожде­ния, так как в первое время она маскируется небольшой жел­тухой. Наблюдается увеличение размеров печени и селезенки.

В периферической крови при этой форме содержание гемо­глобина снижено до 60-100 г/л, количество эритроцитов нахо­дится в пределах 2,5×1012/л-3,5×1012/л, наблюдается нормобластоз, ретикулоцитоз. Уровень билирубина нормальный или умеренно повышенный.

Диагноз гемолитической болезни новорожденных основы­вается на данных анамнеза (сенсибилизация матери за счет предшествующих гемотрансфузий; рождение детей в данной семье с желтухой, смерть их в периоде новорожденности; ука­зания матери на бывшие у нее ранее поздние выкидыши, мертворождения), на оценке клинических симптомов и на данных лабораторных исследований. Последние в диагностике заболе­вания имеют ведущее значение.

Классификация

В международной классификации болезней 10 пересмотра головная боль кодируется в рубрике R51 и относится к типичным расстройствам в работе нервной системы.

Принято выделять два основных варианта цефалгий, по этиологическому принципу:

1. Первичная головная боль. К такому типу головной боли относится головная боль напряжения или тензионная головная боль, а также мигрень.
2. Вторичная головная боль. Возникает не самостоятельно, т.е. формируется под влиянием какого-либо патологического процесса, протекающего в нервной ткани. Например, головная боль вторичного характера может возникать в результате онкологического поражения центральной нервной системы или из-за атеросклеротического поражения церебральных сосудов.

Помимо этиологической классификации существует и патогенетическая классификация цефалгий, которая включает такие типы, как:

• Сосудистая головная боль. Боль сосудистого характера возникает в результате спазма гладкой мускулатуры стенок сосудов, что приводит к повышению артериального давления в церебральном бассейне и ишемизации тканей головного мозга. В противоположном случае головная боль может возникать и при дилатации сосудистого русла или в результате нарушения реологических свойств крови, что также приводит к гипоксии тканей и ишемическому поражению.
• Боль мышечного напряжения. В таком варианте происходит перераздражение нервно-мышечных синапсов, что приводит к избыточному мышечному напряжению и спастичности.
• Ликвородинамическая боль. Такой тип возникает в результате изменения внутричерепного давления, в независимости от того повышение или понижение внутричерепного давления произошло. Изменение давления в желудочках головного мозга может приводить к дислокации структур головного мозга, что в конечном счёте и формирует болевые ощущения.
• Невралгическая цефалгия. Формируется в результате раздражения периферических нервных волокон в результате экстраневрального или эндоневрального патологического процесса. При этом механизм цефалгии связан с формированием очага патологической активности в ноцицептивной системе головного мозга.  
• Психогенная. При этом типе не наблюдается патологических изменений в тканях анатомически близких к нервной. В таком случае происходит сбой в работе антиноцицептивной системы головного мозга, что приводит к различным расстройствам в нейромедиаторной дофаминэргической системе головного мозга и возникновению боли. Основной механизм нарушение выработки эндогенных опиатов.
• Смешанного генеза. Возникает под воздействием комбинированного влияния патологического процесса на ткани окружающие головной мозг. Патологическое влияние может быть, как одновременным, так и последовательным. 

Виды ГБН

В первую очередь, стоит определить подвид.

• Эпизодическая боль проявляется не чаще, чем около 18 раз месяц, а единичный приступ длится не более получаса. Выраженность боли при этом обычно невысокая.
• Другой тип — хроническая головная боль напряжения заметно отличается высокой интенсивностью. Приступы у пациентов бывают более 20 раз в месяц, либо более 180 случаев за год. Нередко такой тип боли сопровождается появлением депрессивных состояний.

Online-консультации врачей

Новости медицины

Digital Pharma Day. Будьте во главе digital-трансформации фармацевтической индустрии,
09.10.2020

В сети EpiLaser самые низкие цены на ЭЛОС эпиляцию в Киеве,
14.09.2020

Щедрость продлевает жизнь,
07.09.2020

Универсальной диеты не существует, — ученые,
19.06.2020

Новости здравоохранения

Скорость распространения COVID-19 зависит от климатических условий,
11.06.2020

Исследователи насчитали шесть разновидностей коронавируса,
11.06.2020

Ученые выяснили, за какое время солнце убивает COVID-19,
28.05.2020

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Прогноз по группе крови и резус-фактору

Чаще наблюдается несовместимость по резус-фактору, реже — по групповым антигенам

Для полноты понимания сущности процессов стоит вспомнить значение понятий «резус-конфликт» и «несовместимость плода и матери», а ещё разобраться в причинах вероятной несовместимости иммунитетов беременной женщины и плода.

Резус-фактор и возникновение конфликта по этому признаку

Резус-фактором именуют особый белок, которые находится на поверхности красных частиц крови. Такой элемент присутствует не у каждого человека, поэтому:

• имеющие его считаются носителями резус-положительного фактора крови (таких 85%);
• те, кто не имеет, относятся к категории резус-отрицательных (их не более 15%).

Чтобы определить, есть ли этот белок в красных элементах крови конкретного человека, проводится специальный генетический тест. Он, как и анализ на групповую принадлежность, входит в число обязательных при беременности и выполняется для определения вероятности конфликта, а также для его профилактики.

Несовместимость по признаку резуса формируется как ответ иммунной системы будущей матери на соответствующую характеристику эритроцитов малыша. Когда женский организм классифицирует резус-белок плода как чужеродный, иммунитет пытается его уничтожить путём выработки специфических антител. Попадая в кровяное русло плода, эти элементы разрушают эритроциты. Одновременно происходит высвобождение токсического билирубина, который пагубно влияет на органы и ткани маленького организма, представляя особую опасность для ЦНС. Чтобы переработать уничтоженные клетки, селезёнка и печень начинают функционировать в режиме повышенной нагрузки и увеличиваются в объёме. Происходят и другие патологические изменения. В комплексе это запускает механизм развития гемолитической болезни.

Материнские антитела, попавшие в кровоток малыша во внутриутробный период, остаются там и после его появления на свет. Таким образом гемолитическая болезнь плода трансформируется в одноимённую патологию новорождённого, опасную своими последствиями.

Антитела к плоду не исчезают из организма женщины после родоразрешения. Они остаются на всю жизнь и несут риск резус-несовместимости для каждой новой беременности. Примечательно, что опасность конфликта при самом первом вынашивании существенно ниже, чем при последующих.

Конфликт по признаку группы крови и его проявления

Эритроциты крови первой группы свободны от антигенов А и В, но имеют антитела альфа и бета. Во всех других группах такие антигены имеются, поэтому первая, столкнувшись с непонятными для себя элементами А или В, определяет их как чуждые и начинает активную «войну». Происходит уничтожение красных элементов крови, содержащих эти антигены.

Теоретически предпосылкой к такому развитию событий могут стать определённые сочетания групповой принадлежности крови беременной и плода.

Таблица: потенциально опасные сочетания групп крови матери и плода

Наиболее опасным, с точки зрения перспективы гемолитических отклонений, считается положение, когда у беременной I группа крови, а у будущего новорождённого II или III.

В список риска также входят женщины, которые:

• пережили хотя бы однажды переливание крови или эритроцитарной массы;
• имеют в анамнезе невынашивание беременности или медицинский аборт;
• воспитывают кровного ребёнка, отстающего от сверстников в умственном и психическим развитии в связи с перенесённой гемолитической патологией.

Кроме того, риск иммунного конфликта беременной и плода имеется, когда кровь будущих отца и матери сочетается следующим образом.

Таблица: потенциально опасные сочетания групп крови матери и отца

Семьям, которые планируют детей, но переживают по поводу вероятной несовместимости крови, важно знать, что:

• риск его развития именно по этому признаку крайне мал;
• даже если несовместимость проявилась, она протекает относительно легко, если сравнивать ситуацию с резус-конфликтом.

В медицинской практике бывают тяжёлые, осложнённые случаи, но нечасто.

Диагноз

Предположение о возможности развития Гемолитической болезни новорождённых должно возникнуть при обследовании беременной в женской консультации. Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная у отца, указания в анамнезе матери на переливание крови без учета резус-фактора должны вызвать предположение о возможности Г. б. н. у ожидаемого ребенка. Наличие отягощенного акушерского анамнеза (мертворождения, самопроизвольные выкидыши, рождение детей с Г. б. н., отставание в психическом развитии старших детей) заставляет подумать о возможности более тяжелого течения Г. б. н. у ожидаемого ребенка, т. к. последующие беременности ведут к усилению сенсибилизации у изоиммунизированных женщин.

В таких случаях можно до рождения ребенка исследовать на антитела околоплодные воды, полученные с помощью амниоцентеза (см.). Наличие неполных антител в околоплодных водах говорит о конфликте средней тяжести или тяжелом, но отрицательный результат анализа не исключает возможности развития Г. б. н.

Ранний диагноз Г. б. н. и оценка тяжести заболевания должны быть проведены сразу после рождения ребенка. Наличие резус-отрицательной крови у матери и резус-положительной крови у новорожденного (при групповой несовместимости — наличие 0(I) группы у матери и А(II) или B(III) — у ребенка) и наличие резус-антител в сыворотке крови матери указывают на возможность развития Г. б. н. Для выяснения тяжести заболевания необходимо определить титр резус-антител (при высоком титре — начиная с 1 : 16 и выше — чаще имеют место тяжелые формы заболевания ребенка). При групповой несовместимости следует учитывать наличие высокого титра иммунных а- и (3-агглютининов (см. Группы крови). Как правило, в случае тяжелого течения диагноз не вызывает затруднений даже при отсутствии анамнестических данных: околоплодные воды и родовая смазка окрашены в желтый или зеленый цвет, ребенок отечный, желтушный или бледный, увеличены печень и селезенка. В неясных случаях имеет значение клин, анализ крови новорожденного, особенно пуповинной, т. к. изменения со стороны крови при Г. б. н. выявляются значительно раньше, чем другие клин, признаки заболевания. Диагностическое значение имеет снижение гемоглобина ниже 16,6 г%, наличие в крови нормобластов и эритробластов (больше чем 10 на 100 лейкоцитов), содержание билирубина в пуповинной крови выше 3 мг% по Ван-ден-Бергу, положительная проба Кумбса (см. Кумбса реакция) при резус-конфликте (при конфликте по системе AB0 — проба Кумбса отрицательная).

Рис. 2. Таблица Полачека для определения показаний к обменному переливанию крови в соответствии с динамикой билирубина у детей в первые дни жизни при гемолитической болезни новорожденных. При содержании билирубина выше верхней кривой показано обменное переливание крови, нише нижней кривой — обменное переливание крови не показано. При содержании билирубина, соответствующем промежутку между верхней и нижней кривыми, обменное переливание крови производится в зависимости от клинических данных.

Трудно бывает поставить диагноз, если Г. б. н. вызвана другими антигенами. В таких случаях проводят исследования сыворотки крови на наличие антител и определение их титра. Ранняя диагностика Г. б. н. имеет значение для срочного проведения заменного переливания крови. Если же сразу при рождении сложно решить вопрос о тяжести Г. б. н., то можно провести оценку по таблице Полачека (К. Polacek) (рис. 2) или вычислить почасовой прирост билирубина по формуле В. А. Таболина:

Bt = (Bn2 — Bn1) / (n2-n1) мг%,

где: Bt — почасовой прирост билирубина; Bn1 — уровень билирубина при первом определении; Bn2 — уровень билирубина при втором определении; n1 — возраст ребенка в часах при первом определении билирубина; n2 — возраст ребенка в часах при втором определении билирубина.

Дифференциальный диагноз: надо исключить затянувшуюся физиологическую желтуху новорожденных (см. Желтуха, у детей), транзиторную негемолитическую гипербилирубинемию (см.), наследственные гемолитические анемии — сфероцитарную Минковского — Шоффара и несфероцитарную (см. Гемолитическая анемия, Энзимопеническая анемия), желтухи вследствие дефицита глюкуронилтрансферазы или семейную негемолитическую гипербилирубинемию с ядерной желтухой — так наз. синдром Криглера — Найярра (см. Гепатозы), желтуху и анемию при сепсисе (см.), цитомегалии (см.), токсоплазмозе (см.), врожденном сифилисе (см.) и других инфекционных заболеваниях, анемии при кровотечениях и кровоизлияниях и др.

Проявления, клиническая картина

У беременных женщин какие-либо специфические признаки не проявляются. В некоторых случаях возможно развитие симптомов, схожих с поздним токсикозом. При тяжелом течении гемолитической болезни может наблюдаться гибель плода в 3 триместре беременности. Такое тяжелое осложнение может быть спровоцировано отечной, желтушной или анемической формами.

Гемолитическая болезнь новорожденного по резус-фактору имеет ряд характерных симптомов, которые требуют незамедлительного вмешательства врачей. Клиническая картина формируется в зависимости от формы патологии.

Для отечной формы характерны такие проявления:

• Лицо ребенка окрашено в бледный цвет, имеет округлую форму. Наблюдается снижение тонуса мышц и угнетение рефлексов.
• Врач отмечает увеличение и бочкообразное строение живота. Селезенка и печень значительно увеличены в размерах.
• Кожные покровы и ткани – отечные, образуются выпоты – скопления жидкости, которая выходит из сосудов. Опасность заключается в том, что образование выпотов наблюдается в околосердечной области, а также в области легких. Подобная реакция спровоцирована нарушением проницаемости капилляров, а также уменьшением концентрации белка.

При анемической форме формирование проявлений происходит на протяжении первых нескольких дней:

• Наблюдается стремительное прогрессирование анемии.
• Печень и селезенка увеличены в размерах.
• Наблюдается ухудшение общего самочувствия ребенка.

Для желтушной формы характерны такие симптомы:

• Окраска кожи ребенка в интенсивный желто-апельсиновый цвет из-за избытка билирубина, а также его продуктов обмена и распада. Слизистые оболочки и склеры могут приобретать желтую окраску.
• Может снизиться гемоглобин.
• Селезенка и печень увеличены в размерах.
• Чем раньше проявится желтуха, тем более тяжелым будет течение патологии.

При прогрессировании данной формы болезни проявляются симптомы в виде двигательного беспокойства, повышения тонуса мышц, судорог, которые сопровождаются резким выгибанием спины ребенка назад. Ребенок может запрокидывать голову назад, вытягивать руки и ноги, сгибать пальцы и кисти стоп. Также характерно возникновение так называемого симптома «заходящего солнца», при котором глазные яблоки двигаются вниз, а радужные оболочки глаз прикрывают нижние веки.

Если не предпринять соответствующих мер, спустя 7 дней из-за интенсивного распада кровяных телец, может наблюдаться развитие синдрома сгущения желчи и возникновение симптомов холестаза: кожные покровы окрашиваются в зелено-коричневый цвет, каловые массы обесцвечиваются, моча становится темной. Клинические исследования позволяют выявить повышение уровня билирубина, который прошел через печень и стал безвредным.

Что такое головная боль напряжения?

Головная боль или цефалгия – комплексный симптом, неспецифического характера, возникающий под воздействием развивающегося патологического состояния в организме больного. При ощущении головной боли можно подумать, что болит непосредственно сама нервная ткань головного мозга, однако это не так. В нервной ткани головного мозга нет болевых рецепторов, а весь спектр болевых ощущений возникающий при цефалгии больной испытывает за счёт рецепторов, находящихся в надкостнице черепа, церебральных артериях, мышцах головы и шеи, периферических чувствительных нервах, подкожной клетчатки, глаз и слизистых. Весь спектр ощущений формируется именно в результате перераздражения нервных рецепторов вышеописанных областей, что и формирует непосредственно саму цефалгию.

Симптомы и признаки

Гемолитическая болезнь новорождённых бывает разной по форме и степени тяжести — от лёгкой до крайне тяжёлой степени тяжести заболевания

Характер проявлений гемолитической патологии новорождённых зависят от её формы.

Желтушная

При желтушной — самой распространённой — исследование крови показывает чрезмерный уровень желчного пигмента — билирубина. Если в норме он составляет от 10,2 до 51 мкмоль/л , то у больных детей гораздо выше, что объясняется процессом масштабного разрушения эритроцитов. В случае повышения билирубина до критических цифр не исключено развитие нарушений церебрального характера, так как желчный пигмент преодолевает гематоэнцефалический барьер и наносит вред ЦНС плода. Подобное состояние именуется ядерной желтухой и проявляется следующим образом:

• сначала возникает общая вялость, падает АД, снижаются рефлексы. Ребёнок часто зевает, срыгивает пищу частично или полностью. Ест неохотно, крик его становится монотонным.
• на 3–4 сутки происходят затяжные остановки дыхания, снижение частоты сердечного ритма. Ребёнок закатывает глаза, плохо реагирует на раздражители. Апатичное и малоподвижное состояние может резко сменяться двигательной активностью и судорогами;
• к концу первого месяца неврологические симптомы сглаживаются и дают картину якобы выздоровления;
• с возраста 3–5 месяцев неврологические отклонения снова становятся заметны.

Другими типичными признаками желтушной формы являются светло-жёлтый окрас слизистых и кожи, а также увеличенная селезёнка. Не исключено появление отёков из-за проблем с выработкой белка в печени, размер которой тоже больше нормы.

Ребёнок, как правило, появляется на свет в положенный срок, с массой тела в пределах допустимого и нормальным цветом кожи. Однако через 1–2 дня появляются признаки желтухи, которые нарастают вплоть до 4 суток, но затем уходят в результате лечения. В это период моча ребёнка становится тёмной, как пиво, а кал сохраняет нормальную окраску. Реже случается так, что малыш рождается уже с жёлтым оттенком тела. Околоплодная жидкость и первородная смазка имеют такой же цвет.

Анемическая

Анемическая форма характеризуется пониженным гемоглобином и гематокритом. В числе её проявлений:

• патологическая бледность тела новорождённого;
• незначительное увеличение печени, реже — селезёнки.

В некоторых случаях симптомы анемической формы заметны уже при появлении на свет, но чаще они появляются ко 2-й неделе жизни в результате стремительного развития патологии. Помимо низкого гемоглобина, анализы крови показывают дефицит молодых форм красных кровяных клеток, при этом показатель непрямого билирубина невысок.

Отёчная

Отёчная форма считается самой опасной потому, что в особо тяжёлых случаях становится причиной смерти ребёнка ещё до рождения или в первые часы/дни после появления на свет. Среди её проявлений:

• признаки анемии;
• свободная жидкость в брюшной полости (водянка);
• выпоты в лёгких (гидроторакс);
• увеличение печени и селезёнки, которые работают с повышенной нагрузкой, но едва справляются со своими функциями;
• нарушение сердечного ритма;
• бледность кожи с признаками кровоизлияний и мацерации (размягчения, в связи с нахождением в околоплодной жидкости).

Отсутствие желтушности при появлении на свет объясняется выведением неконъюгированного билирубина будущего ребёнка через структуры плаценты, а также его разбавлением в результате увеличения объёма циркулирующей крови и плазмы (гиперволемии).

Анализы крови выявляют:

• гипопротеинемию (количество сывороточного белка в крови меньше 40–45 г/л), высокую проницаемость сосудов;
• тяжёлую форму анемии (гемоглобин в пределах 35–50 г/л, число эритроцитов от 1,0 до 1,5 • 10–12/л). Как следствие, возникает дефицит кислорода в тканях;
• большое количество незрелых или аномальных форм эритроцитов (эритробластоз).

В большинстве случаев новорождённые с отёчной разновидностью имеют низкие баллы по АПГАР из-за выраженной сердечной, а также дыхательной недостаточности. Многие требуют реанимации сразу после появления на свет. Нередко положение осложняется появлением ДВС-синдрома и развитием шоковых состояний.

Новорождённые, не получившие должной терапии, в том числе частичной замены крови в первые часы жизни, умирают из-за нарастающей полиорганной недостаточности.

Список литературы

1. Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. акад. РАМН Н.Н. Володина. ? М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. ? 896 с.
2. Новые технологии в диагностике, лечении и профилактике гемолитической болезни плода и новорожденного, Коноплянников А.Г. Автореферат на соискание ученой степени доктора медицинских наук, Москва 2009
3. Отечная форма гемолитической болезни новорожденных (диагностика, лечение, отдаленные результаты), Чистозвонова Е.А. Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва 2004
4. Приказ Минздрава России от 1 ноября 2012 г. N 572н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология (за исключением использования вспомогательных репродуктивных технологий)».
5. Приказ Минздрава России от 15 ноября 2012 года N 921н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «неонатология».
6. Приказ Минздрава России от 2 апреля 2013 г. N 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов».
7. Шабалов Н.П. Неонатология / Н.П.Шабалов. ? 5-е изд., испр. и доп., в 2 томах. ? М.: МЕДпресс-информ, 2009. ? 1504 с.
8. ABM Clinical protocol 22: Guidelines for management of jaundice in the breastfeeding infant equal to or greater than 35 weeks gestation // Breastfeeding medicine. ? 2010. ? Vol. 5. ? N 2. ? P. 87-93.
9. Alcock G.S., Liley H. Immunoglobulin infusion for isoimmune haemolytic jaundice in neonates (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
10. Altunyurt S., Okyay E., Saatli B., Canbahishov T., Demir N., Ozkan H. Neonatal outcome of fetuses receiving intrauterine transfusion for severe hydrops complicated by Rhesus hemolytic disease // Int. J. Gynaecol. Obstet. ? 2012. ? Vol. 117. ? N 2. ? P. 153-156.
11. Barrington K.J., Sankaran K. Canadian Paediatric Society Fetus and Newborn Committee Abridged version // Paediatr Child Health. ? 2007. ? Vol. 12. ? P. 1-12.
12. Buonocore G.,Bracci R., Weindling M. Neonatology: A Practical Approach to Neonatal Management, 2012
13. Christensen RD, Henry E. Hereditary spherocytosis in neonates with hyperbilirubinemia // Pediatrics. ? 2010. ? Vol. 125. ? N 1. ? P. 120-125.
14. Gleason C.A., Devaskar S.U. Avery’s diseases of the newborn // 9th Ed. Elsevier Saunders. ? 2011. ? 1520 p.
15. Gomella T.L. Neonatology: Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs // 7th edition; Medical Publishing Division. ? 2013. ? 1113 p.
16. Hudon L., Moise K.J.Jr., Hegemier S.E., et al. Long-term neurodevelopmental outcome after intrauterine transfusion for the treatment of fetal hemolytic disease // Am J Obstet Gynecol. ? 1998. ? Vol. 179. ? N 4. ? Р. 858-863.
17. Kaplan M., Na”amad M., Kenan A., et al. Failure to predict hemolysis and hyperbilirubinemia by IgG subclass in blood group A or B infants born to group O mothers // Pediatrics. ? 2009. ? Vol. 123. ? N 1. ? e132-137.
18. Maisels M.J.,Watchoko J.F. Neonatology: A Practical Approach to Neonatal Management/ Treatmen of Hyperbilirubinemia- 2012- P 629
19. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation // Pediatrics. ? 2004. ? Vol. 114. ? P. 297-316.
20. Mary Beth Ross, Pedro de Alarcon. Hemoliytic Disease of Fetus and Newborn. NeoReviews Vol.14 No.2 February 2013
21. Matthews D.C., Glader B. Erythrocyte disorders in infancy // In: Avery’s diseases of the newborn. Ninth edition. Elsevier-Saunders. ? 2012. ? P. 1087-1092.
22. Miqdad A.M., Abdelbasit O.B., Shaheed M.M., Seidahmed M.Z., Abomelha A.M., Arcala O.P. Intravenous immunoglobulin G (IVIG) therapy for significant hyperbilirubinemia in ABO hemolytic disease of the newborn // J Matern Fetal Neonatal Med. ? 2004. ? Vol. 16. ? P. 163-166.
23. Moise K.J. Jr. Management of Rhesus alloimmunization in pregnancy // Obstet Gynecol. ? 2008. ? Vol. 112. ? P. 164-176.
24. Smits-Wintjens V.E.H.J., Walther F.J., Lopriore E. Rhesus haemolytic disease of the newborn: Postnatal management, associated morbidity and long-term outcome // Seminars in Fetal & Neonatal Medicine. ? 2008. ? Vol. 13. ? P. 265-271.
25. Steiner L.A., Bizzarro M.J., Ehrenkranz R.A., Gallagher P.G. A decline in the frequency of neonatal exchange transfusions and its effect on exchange-related morbidity and mortality // Pediatrics. ? 2007. ? Vol. 120. ? N 1. ? Р. 27-32.
26. Wagle S., Deshpande P.G., Itani O., Windle M.L., Clark D.A., Wagner C.l. Rosenkrantz T. Hemolytic Disease of Newborn. Updated: Sep 26, 2014. http://emedicine.medscape.com/article/974349
27. Oxford handbook of Neonatology Ed. Fox G., Hoque N., Watts T // Oxford, New York, Oxford University Press, 2010. – 523.

Какие прогнозы гемолитической болезни плода

Летальность при гемолитической болезни колеблется в широких рамках. Она зависит от тяжести течения, клинической картины, насколько была своевременна диагностика и как предоставлена медицинская помощь.

Если сравнивать, смертность в 40-х годах была 45%, а в настоящее время снизилась до 2.5%. При статистическом исследовании детей до 3-х лет, перенесших желтушную форму, было выявлено замедление физического и психического развития только у 5% детей. Также у таких детей отмечалась повышенная заболеваемость инфекционными болезнями. Еще у 50% были обнаружены кожные заболевания (нейродермиты, экземы, диатезы).

В случае отечной формы заболевания смертность остается на высоком уровне (примерно 50%).

Внимание! Данная статья размещена исключительно в ознакомительных целях и ни при каких обстоятельствах не является научным материалом или медицинским советом и не может служить заменой очной консультации с профессиональным врачом. За диагностикой, постановкой диагноза и назначением лечения обращайтесь к квалифицированным врачам!. Количество прочтений:

Количество прочтений: