Дыхательная недостаточность: при коронавирусе, степени, симптомы острой и хронической, первая помощь и лечение

Причины легочной недостаточности

• дыхательные пути и легочные альвеолы;
• грудная клетка и дыхательные мышцы;
• дыхательные центры на уровне мозга;
• периферическая нервная система.

Для правильного обмена дыхательными газами также необходимо, чтобы должным образом функционировало сердце и было достаточное количество циркулирующих эритроцитов (и, более конкретно, гемоглобина, белка в эритроцитах, ответственного за транспортировку кислорода в крови).

Существует несколько заболеваний и состояний, которые могут привести к повреждению организма и вызвать легочную недостаточность:

Распространенными причинами легочной недостаточности I типа (гипоксемия) являются:

• хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
• пневмония;
• острый отек легких;
• астма;
• массивная легочная эмболия;
• фиброз легких;
• ожирение;
• кифосколиоз.

Распространенными причинами легочной недостаточности типа II (гиперкапника) являются:

• хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ);
• астма;
• миастения;
• отравление/передозировка наркотическими средствами или лекарствами (например, барбитуратов) с угнетением дыхательных центров;
• столбняк;
• ожирение;
• тяжелый гипотиреоз (вплоть до смешанной гематомы);
• повреждение (травмы головы, энцефалит, кровотечение, опухоли) мозга.

Дыхательная недостаточность – что это

Дыхательной недостаточностью называют симптомокомплекс, при котором в организм поступает мало кислорода вследствие нарушения внешнего газообмена. При этом все клетки и ткани испытывают гипоксическую гипоксию. Последняя опасна развитием ряда патологических процессов во всех органах.

Легкие необходимы человеку для того, чтобы производить газообмен с окружающей средой. Воздух попадает в альвеолы – функциональные единицы легких. Затем он диффундирует через ткань в кровеносные сосуды малого круга, а взамен в легкое из крови поступает углекислый газ.

В крови кислород связывается с эритроцитами, а затем разносится по всем тканям организма. Через стенку капилляров он диффундирует во все ткани. В клетках кислород попадает в митохондрии, которые вырабатывают энергию для поддержания жизнедеятельности клетки. Если не будет кислорода, клетка погибнет от недостатка энергии.

При дыхательной недостаточности не осуществляется первое звено оксигенации тканей – поступление кислорода из атмосферного воздуха в кровь. Вся дальнейшая цепочка прерывается.

Справочно. Недостаток кислорода в крови называется гипоксемией, в тканях – гипоксией. При этом все клетки организма теряют энергию, что обуславливает развитие в них изменений.

Гипоксия может возникнуть и при другие патологических состояниях:

• плохом кровоснабжении,
• снижении количества эритроцитов,
• блокаде митохондрий ядами.

Справочно. Но дыхательной недостаточностью называют только неадекватное снабжение органов и тканей кислородом вследствие нарушения газообмена с внешней средой.

Симптоматика

Дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Острая форма патологии возникает внезапно, развивается стремительно и представляет угрозу для жизни больного.

При первичной недостаточности поражаются непосредственно структуры респираторного тракта и органы дыхания. Ее причинами являются:

1. Боль при переломах и прочих травмах грудины и ребер,
2. Бронхообструкция при воспалении мелких бронхов, сдавлении дыхательных путей новообразованием,
3. Гиповентиляция и дисфункция легких
4. Поражение дыхательных центров в коре мозга — ЧМТ, наркотическое или лекарственное отравление,
5. Поражение дыхательных мышц.

Вторичная дыхательная недостаточность характеризуется поражением органов и систем, не входящих в дыхательный комплекс:

• Кровопотеря,
• Тромбозы крупных артерий,
• Травматическое шоковое состояние,
• Кишечная непроходимость,
• Скопление гнойного отделяемого или экссудата в плевральной полости.

Острая дыхательная недостаточность проявляется довольно яркими симптомами. Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, затрудненный вдох и выдох. Эти симптомы появляются раньше остальных. Обычно развивается тахипноэ — учащенное дыхание, которое практически всегда сопровождается дыхательным дискомфортом. Дыхательная мускулатура перенапрягается, для ее работы требуется много энергии и кислорода.

При нарастании дыхательной недостаточности больные становятся возбужденными, беспокойными, эйфоричными. Они перестают критически оценивать свое состояние и окружающую обстановку. Появляются симптомы «дыхательного дискомфорта» – кашель, свистящие, дистанционные хрипы, дыхание ослаблено, в легких тимпанит. Кожа становится бледной, развиваются тахикардия и диффузный цианоз, раздуваются крылья носа.

В тяжелых случаях кожные покровы приобретают сероватый оттенок и становятся липкими и влажными. По мере развития заболевания артериальная гипертензия сменяется гипотонией, сознание угнетается, развивается кома и полиорганная недостаточность: анурия, язва желудка, парез кишечника, дисфункция почек и печени.

Основные симптомы хронической формы заболевания:

1. Одышка различного происхождения;
2. Учащение дыхания – тахипноэ;
3. Синюшность кожных покровов – цианоз;
4. Усиленная работа дыхательной мускулатуры;
5. Тахикардия компенсаторного характера,
6. Вторичный эритроцитоз;
7. Отеки и артериальная гипертония на поздних стадиях.

Пальпаторно определяется напряжение мышц шеи, сокращение брюшных мышц на выдохе. В тяжелых случаях выявляется парадоксальное дыхание: на вдохе живот втягивается внутрь, а на выдохе — движется к кнаружи.

У детей патология развивается намного быстрее, чем у взрослых благодаря целому ряду анатомо-физиологических особенностей детского организма. Малыши более склонны к отекам слизистой оболочки, просвет их бронхов довольно узок, ускорен процесс секретообразования, дыхательные мышцы слабые, диафрагма стоит высоко, дыхание более поверхностное, а обмен веществ очень интенсивный.

Перечисленные факторы способствуют нарушению дыхательной проходимости и легочной вентиляции.

У детей обычно развивается верхний обструктивный тип дыхательной недостаточности, который осложняет течение ОРВИ, паратонзиллярного абсцесса, ложного крупа, острого эпиглотита, фарингита, ларингита и трахеита. У ребенка изменяется тембр голоса, появляется «лающий» кашель и «стенотическое» дыхание.

Степени развития дыхательной недостаточности:

• Первая — затрудненный вдох и беспокойство ребенка, сиплый, «петушиный» голос, тахикардия, периоральный, непостоянный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при дыхании кислородом.
• Вторая — шумное дыхание, которое слышно на расстоянии, потливость, постоянный цианоз на бледном фоне, исчезающий в кислородной палатке, кашель, осиплость голоса, втяжение межреберных промежутков, бледность ногтевых лож, вялое, адинамичное поведение.
• Третья — выраженная одышка, тотальный цианоз, акроцианоз, мраморность, бледность кожи, падение артериального давления, подавлена реакция на боль, шумное, парадоксальное дыхание, адинамия, ослабление тонов сердца, ацидоз, мышечная гипотония.
• Четвертая стадия является терминальной и проявляется развитием энцефалопатии, асистолии, асфикции, брадикардии, судорог, комы.

Развитие легочной недостаточности у новорожденных обусловлено не полностью созревшей сурфактантной системой легких, сосудистыми спазмами, аспирацией околоплодных вод с первородным калом, врожденными аномалиями развития дыхательной системы.

Причины

Синдром дыхательной недостаточности является следствием различных состояний и заболеваний в детском возрасте:

• Бронхиальная астма (это самая частая причина у детей старшего возраста)
• Стенозирующий ларинготрахеит (самая частая причина у детей младшего возраста)
• Эпиглоттит
• Обструктивный бронхит
• Попадание инородных тел в ротоглотку или носоглотку и их опускание ниже
• Аспирация рвотных масс
• Недоношенность, при которой имеется истинная недостаточность сурфактанта (вещество, помогающее легким расправляться и не слипаться при выдохе)
• Врожденные пороки легких и сердца
• Инфекции дыхательных путей
• Заболевания сердца.

Стенозирующий ларинготрахеит – основная причина острой недостаточности дыхательной системы у детей в возрасте от года до 6. Он часто осложняет грипп и другие дыхательные инфекции. Симптомы стенозирующего ларинготрахеита появляются на 1-е или 2-е сутки инфекционной болезни.

Анатомические особенности детей предрасполагают к частому осложнению основного заболевания острой недостаточностью дыхания. Такими особенностями являются:

• Приподнятое положение ребер, придающее грудной клетке «экспираторный» вид, т.е. она находится в состоянии выдоха
• Изначально сниженный дыхательный объем
• Учащенное дыхание (в сравнении со взрослыми)
• Узость дыхательных путей
• Быстрая утомляемость дыхательных мышц
• Сниженная сурфактантная активность.

Поэтому родители всегда следует быть настороже для своевременного выявления острой недостаточности дыхания, если у ребенка появился какой-либо причинный фактор (в первую очередь, респираторные инфекции).

Основные признаки заболевания

Симптомы заболевания зависят от причин, приводящих к его возникновению. Клиническая картина патологии включает в себя признаки кислородного голодания организма, гиперкапнии, усталости дыхательных мышц, одышки. Основным симптомом гипоксемии является синюшность кожных покровов, выраженность которой зависит от тяжести течения легочной недостаточности. Классическая клиническая картина кислородного голодания наблюдается при снижении парциального давления до 60 мм. рт. ст. Гипоксемия влияет и на функции сердца, вызывая тахикардию и скачки давления в легочных артериях.

Признаками повышения количества углекислого газа в крови являются:

• тошнота;
• нарушение сна;
• головокружения;
• учащенное сердцебиение;

Стремительное нарастание симптомов гиперкапнии способно привести к развитию коматозного состояния, связанного с поступлением избыточного количества крови в сосуды головного мозга и резким возрастанием внутричерепного давления.

При переутомлении дыхательных мышц увеличивается частота их сокращений, в процессе начинают участвовать дополнительные мышцы верхних отделов дыхательной системы, шеи и брюшного пресса. Повышение частоты дыхания до 25 раз в минуту является первым признаком слабости мышц. Если этот показатель снижается до 12, можно судить о возможности остановки дыхания. Признаком тяжелой стадии утомления мышц могут служить их неконтролируемые движения. Сам пациент характеризует одышку как чувство нехватки воздуха и невозможности сделать глубокий вдох. Подобные признаки появляются как при физической активности, так и в лежачем положении. Из-за такого осложнения, как острая сердечная недостаточность, на поздних стадиях заболевания могут наблюдаться отеки.

Признаками повышения количества углекислого газа в крови являются:

• тошнота;
• нарушение сна;
• головокружения;
• учащенное сердцебиение;

Стремительное нарастание симптомов гиперкапнии способно привести к развитию коматозного состояния, связанного с поступлением избыточного количества крови в сосуды головного мозга и резким возрастанием внутричерепного давления.

При переутомлении дыхательных мышц увеличивается частота их сокращений, в процессе начинают участвовать дополнительные мышцы верхних отделов дыхательной системы, шеи и брюшного пресса. Повышение частоты дыхания до 25 раз в минуту является первым признаком слабости мышц. Если этот показатель снижается до 12, можно судить о возможности остановки дыхания. Признаком тяжелой стадии утомления мышц могут служить их неконтролируемые движения. Сам пациент характеризует одышку как чувство нехватки воздуха и невозможности сделать глубокий вдох. Подобные признаки появляются как при физической активности, так и в лежачем положении. Из-за такого осложнения, как острая сердечная недостаточность, на поздних стадиях заболевания могут наблюдаться отеки.

Патогенез

Схема некоторых патогенетических механизмов нарушения нормального газообмена в крови при бронхолегочной дыхательной недостаточности: 1 — нормальная альвеола (для сравнения); 2 — заполнение альвеолы экссудатом или транссудатом; 3 — сдавление легкого (альвеолы); 4 — уменьшение дыхательной поверхности альвеолы (рестрикция); 5 — нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция); 6 — нарушение легочного кровообращения (кровоток от альвеолы отсутствует); 7 — нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану. Стрелки указывают направление движения и характер крови в кровеносных сосудах (черные стрелки — венозная кровь, белые стрелки — артериальная кровь, чернобелые стрелки — смешанная кровь).

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания (см.), ведущих к Д. н.: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану (рис.).

Наиболее частым механизмом развития нарушения вентиляции альвеол является обструкция дыхательных путей. Движение воздуха по бронхам подчиняется закону Гагена — Пуазейля:

где: ΔF— прирост объема; r— радиус дыхательных путей; l — их длина; P1 и Р2 — давление в начале и конце дыхательных путей; Δt — промежуток времени и μ — коэффициент трения газа. Из этого закона вытекает следствие, что сопротивление потоку газа (R) обратно пропорционально квадрату площади сечения дыхательных путей, т. е.

Поэтому даже небольшое уменьшение просвета бронхов вызывает значительное затруднение дыхания. В первую очередь при этом нарушается экспираторная фаза, т. к. при выдохе вообще происходит нек-рое сужение бронхов, а во время форсированного выдоха может наблюдаться почти полное их спадение, ибо при значительной скорости потока газа давление в воздухоносных путях становится ниже внутриплеврального. Ускорение выдоха за счет сокращения экспираторных мышц еще больше увеличивает сопротивление, к-рое возрастает соответственно квадрату скорости потока газа. В результате резко увеличивается работа дыхания, что сопровождается усиленным потреблением кислорода дыхательными мышцами; если у здорового человека на это уходит 1—3% поступающего в организм кислорода, то при обструктивной Д. н., по данным О. А. Долиной (1965) и Гренвика (A. Grenvik, 1966), на работу дыхания расходуется до 35—50% потребляемого кислорода.

Большую роль в патогенезе Д. н. играет нарушение соотношения вентиляция — перфузия (кровоснабжение) легких. Одной из причин дыхательных расстройств в этих случаях может быть появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиол, мертвого пространства и увеличению его отношения к дыхательному объему, к-рое у здорового человека не превышает 0,3. Другой причиной нарушения дыхания является перфузия невентилируемых участков, что увеличивает примесь венозной, не насыщенной кислородом крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3% объема сердечного выброса) и ведет к возникновению гипоксии. Гиперкапния при этом, как правило, не развивается в связи с усиленной элиминацией углекислоты в гипервентилируемых участках легких. Поступление же кислорода в кровь практически не возрастает даже в участках с усиленной вентиляцией и адекватным кровотоком, т. к. кислородная емкость крови ограничена и в этих участках кровь уже при нормальной вентиляции почти максимально насыщена кислородом.

Нарушения диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану обычно не сопровождаются гиперкапнией в силу большой диффузионной способности углекислоты и, как правило, вызывают гипоксемию.

Диффузионный фактор Д. н. встречается довольно редко. Некоторые исследователи вообще берут под сомнение роль нарушений диффузии в развитии Д. п., однако образование гиалиновых мембран в легких (см. Гиалиново-мембранная болезнь новорожденных) способно существенно нарушить процесс диффузии. Это же явление наблюдается в различной степени и при утолщении альвеолокапиллярной мембраны в результате интерстициального воспалительного процесса в легких.

Лечение дыхательной недостаточности у детей

Неотложная помощь

Детям с тяжелой степенью дыхательной недостаточности, приведшей к нарушению витальных функций, проводятся реанимационные мероприятия. Комплексом базовой реанимации должен владеть врач любой специальности. Реанимация проводится по принципу АВС, где

• А (Airway) – восстановление проходимости респираторного тракта,
• В (Breathing) — подача воздуха методом искусственной вентиляции,
• С (Circulation) — непрямой массаж сердца.

Если есть данные о попадании в рото-, носоглотку инородного предмета, то для его эвакуации проводят прием Геймлиха.

Дыхательная поддержка

Для восстановления нормального РаО2 нужно обеспечить поступление кислорода в альвеолы. Для этого используют воздушно-кислородную смесь с различными концентрациями О2. Существует ряд методов, позволяющих доставить смесь в трахео-бронхиальное дерево:

• Оксигенотерапия. Увлажненный кислород подается свободным потоком через носовые канюли или кислородную палатку. Метод приемлем для детей в сознании, с незначительными отклонениями SpO2. Нужно выбрать минимальную концентрацию оксигена, которая позволяет удерживать стабильные цифры сатурации выше 95%.
• СДППД (спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением). Применяется у пациентов с самостоятельным дыханием, в качестве вспомогательной вентиляции. Поток обогащенного воздуха подается под определенным давлением через назальную маску или канюли.
• ИВЛ. Искусственная вентиляция легких полностью замещает внешнее дыхание. ИВЛ показана в ситуациях, когда дыхание отсутствует или не способно поддерживать адекватный уровень оксигенации. Ребенку проводится интубация трахеи, согласно возрасту и состоянию подбирается режим и параметры вентиляции.

Медикаментозная терапия

Главный принцип лечения дыхательной недостаточности — устранение причины. В зависимости от течения основного заболевания используются группы препаратов:

• антибиотики из ряда полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов; назначаются при инфекционно-воспалительных патологиях;
• муколитики для разжижения и эвакуации мокроты;
• диуретики показаны при сердечной недостаточности;
• растворы для инфузии применяются для профилактики дегидратации, поддержания стабильного АД;
• растворы микроэлементов вводятся при электролитных расстройствах или с целью их предупреждения;
• глюкокортикостероиды в виде ингаляций или системного приема с противоотечной и противовоспалительной целью;
• бронходилятаторы местно или перорально при обструктивном синдроме.

I. По этиологии (по б.Е. Вотчалу):

1. Центрогенная
(нарушение центральной регуляции
дыхания):

а) поражение ствола
головного мозга

б) угнетение
центральной регуляции дыхания в
результате отравления депрессантами
дыхания:

1. барбитураты,
наркотики

2. отравление
высокими концентрациями СО2

в) энцефалиты

г) неврозы

2. Нервно-мышечная:

а) расстройство
деятельности дыхательных мышц при
повреждении спинного мозга (травма,
полиомиелит и др.)

б) расстройство
двигательных нервов (полиневрит)

в) поражение
нервно-мышечных синапсов (ботулизм,
миастения, гипокалиемия, отравление
курареподобными препаратами, препаратами,
обладающими миорелаксирующим действием,
транквилизаторами, ганглиоблокаторами)

3. Торако-диафрагмальная
или париетальная(может быть вызвана
расстройством биомеханики дыхания)

а) при патологии
грудной клетки (перелом ребер, кифосколиоз,
болезнь Бехтерева)

б) высокое стояние
диафрагмы (парез желудка и кишечника,
асцит, ожирение и др.)

в) распространенные
плевральные сращения

г) сдавление легкого
при скоплении жидкости или газа в
плевральной полости (гидро- или
пневмоторакс)

4. Бронхо-легочная(при наличии патологических процессов
в легких и дыхательных путях).

Методика лечения и прогноз

Лечение болезни комплексное и зависит от ее причины и тяжести

Лечение состояния предусматривает два основных действия:

1. Восстановление работоспособности легких за счет улучшения их вентиляции и наполнения крови кислородом.
2. Избавление от основного заболевания, ставшего триггером ДН. В основном это пневмонии, плеврит экссудативной формы, застойные и хронические явления и воспалительные процессы в легких и бронхах, а также другие проблемы с функционированием органов дыхания.

Первейшим способом избавления от гипоксии является оксигенация, то есть искусственное насыщение кислородом. Если у больного сохранено естественное дыхание, то кислород подается через маску или дыхательную трубку. В тяжелых случаях пациента интубируют и подключают к аппарату искусственного дыхания.

Больному выполняется дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, лечебная гимнастика, ультразвуковые ингаляции, а также через эндобронхоскоп удаляется бронхиальный секрет для очистки органов дыхания. Также пациенту назначаются медикаментозные препараты: муколитики и бронхолитики, антибактериальные средства (антибиотики), при наличии легочного сердца возможно применение мочегонных препаратов.

Чем раньше оно будет начато, тем больше шансов на полное выздоровление. В этой стадии больной еще может надеяться на значительное улучшение своего состояния и облегчение дыхания. При полном устранении основной причины болезни можно справиться и с признаками дыхательной недостаточности. Запущенные заболевания сложнее поддаются лечению, приводят к появлению множества тяжелых осложнений и не проходят бесследно для организма.

Тяжелые формы патологии могут привести к гибели пациента или развитию тяжелейших последствий, способных сделать человека инвалидом. Если такие состояния развиваются у людей с тяжелыми поражениями нейромышечных функций, прогноз крайне неблагоприятен – летальный исход возможен в течение года. В любой ситуации дыхательная недостаточность негативно сказывается на продолжительности жизни человека.

Больше информации о патологии можно узнать из видео:

Для того, чтобы защитить себя от появления ДН в любой форме, необходимо очень внимательно относится к собственному здоровью. В первую очередь это касается своевременного лечения любых заболеваний органов дыхания, так как вызвать синдром способно любое из них. То, что мы привыкли именовать простудой, в запущенном виде может привести к тяжелейшим и даже смертельным последствиям.

Вторым по важности способом профилактики ДН является активный образ жизни. Умеренная физическая активность, пребывание на свежем воздухе, отсутствие застоя крови улучшает снабжение кислородом всего организма, препятствуя появлению патологии

Чем крепче и здоровее будет организм человека и сильнее его иммунитет, тем меньше у него шансов на развитие опасных заболеваний. Поэтому профилактические меры обязательно включают в себя правильное питание, позитивное мышление и внимательное отношение к появлению любых признаков неблагополучия. Лучше сразу разово посетить врача, чем потом стать «завсегдатаем» больничных учреждений.

Механизм развития (патогенез)

Дыхательная недостаточность – сложный процесс, в развитии которого участвуют разные механизмы:

1. Меняется соответствие между кровотоком в легких и их вентиляцией, то есть непосредственным поступлением воздуха в альвеолы. В норме у человека часть альвеол не вентилируется, а в их стенках кровотока нет. При патологии кровь начинает поступать и в сосуды невентилируемых альвеол, где она не может освободиться от углекислого газа и обогатиться кислородом и остается венозной. Затем она смешивается с артериальной кровью, приводя к недостатку кислорода в организме. Этот процесс называется шунтированием крови. В других случаях, напротив, начинают вентилироваться альвеолы, стенки которых не кровоснабжаются. Так возникает ненужная работа мышц грудной клетки и их утомление. Развивается вентиляционная дыхательная недостаточность.
2. Нарушение проникновения кислорода через мембрану (стенку) между просветами альвеолы и капилляра при ее отеке или уплотнении вследствие болезней легких.
3. Уменьшение интенсивности поступления воздуха в альвеолы (гиповентиляция) вследствие урежения частоты и глубины дыхания. При этом в крови увеличивается содержание углекислого газа.

Эти механизмы часто сочетаются.

Основные симптомы

Клинические проявления ДН разнообразны и зависят от этиологии и влияния нарушений газообмена на функции и состояние жизненно важных органов. При этом специфической симптоматики не существует. Наиболее часто у таких детей выявляются:

• нарушение общего состояния в виде слабости, потливости;
• дыхательные расстройства (изменение частоты и глубины дыхания, апноэ, раздувание крыльев носа, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, цианоз, «свистящее дыхание», ослабление или отсутствие дыхательных шумов);
• нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы (тахи- или брадикардия, повышение или понижение артериального давления, аритмия, парадоксальный пульс);
• патология центральной нервной системы (респираторная энцефалопатия, кома, судороги).

В клинической картине дыхательной недостаточности по мере ее прогрессирования можно выделить 3 стадии:

• компенсации;
• субкомпенсации;
• декомпенсации.

На первой из них нарушения газообмена компенсируются усиленной работой дыхательных мышц и всего аппарата внешнего дыхания. В этот период наблюдается:

• одышка;
• изменение соотношения между вдохом и выдохом;
• западение податливых мест грудной клетки на вдохе (межреберных промежутков, нижней части грудины, надключичных ямок).

На второй стадии организм уже полностью не справляется с нарастающей гиперкапнией и гипоксемией. У больных появляются признаки централизации кровообращения и сердечно-сосудистые расстройства:

• бледность кожи;
• цианоз;
• тахикардия;
• артериальная гипертензия.

Стадия декомпенсации обусловлена тканевой гипоксией и метаболическим ацидозом. Для нее характерно:

• снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений;
• аритмии;
• нарушение сознания (кома);
• судороги;
• остановка дыхания.

Часто при острой ДН в организме ребенка не успевают срабатывать механизмы компенсации, поэтому клиническая картина заболевания зависит от концентрации в крови и тканях кислорода и углекислого газа.

Клинические признаки дыхательной недостаточности различаются в зависимости от возраста. У дошкольников и школьников легко диагностировать признаки усталости, слабости, нарушение интеллектуальной функции. У грудных детей чаще всего наблюдается снижение активности, раздражительность и судороги.