Дефект межжелудочковой перегородки. дмжп у плода: причины, диагностика и последствия

Симптомы и клинические проявления

Проявления зависят от обширности поражения, размеров окна в межпредсердной перегородке. Выделяют три формы патологического процесса. Малую, среднюю и тяжелую.

Незначительная

Малый дефект межжелудочковой перегородки у детей (болезнь Толочинова—Роже) не дает какой-либо симптоматики. Ребенок внешне здоров, активен. Ведет себя адекватно, физическое и психическое развитие в пределах возрастной нормы, потому заподозрить неладное практически невозможно, разве что провести электрокардиографию. обнаружение порока в такой форме — случайная находка.

В более сложных случаях, которые также относятся по разумению кардиологов к незначительной степени нарушения, возможен недостаточный набор веса, снижение аппетита ребенка. Не стоит рассматривать патологический процесс как нечто статичное, замершее в развитии. Вполне возможно усугубление с течением лет, по мере взросления.

Известно множество случаев, когда манифестация клинической картины порока происходила после пубертата, во взрослый период. Единственная надежная методика исключить нарушение — пройти эхокардиографию.

Средняя степень

Дает более выраженные симптомы, диаметр отверстия, как правило более 10 мм. Малая прибавка веса при нормальном или даже усиленном питании ребенка. Настораживающий признак. Обуславливается нарушением пищеварительного процесса, депонирования жиров, слабым ростом мышечной массы из-за недостаточного обмена веществ.

Бледность кожных покровов. При прогрессирующей декомпенсации порока усиливается, становится выраженной, постоянной. Рост числа дыхательных движений в минуту. ДМЖП у новорожденных дает тахипноэ более 40 вдохов, а у взрослых — свыше 20. По той же причине ребенок быстро устает при кормлении. Требуется делать перерывы в процессе приема пищи.

Повышенная потливость или гипергидроз. Обуславливается расширением, а затем сужением периферических сосудов, капилляров. В дыхательной деятельности участвуют вспомогательные мышцы: спины, плечевого пояса, брюшного пресса. Возможны нарушение сердечного ритма по типу брадикардии или тахикардии. Это не обязательный признак.

Выраженная или тяжелая степень нарушения

Бледность кожных покровов, также слизистых оболочек, десен. Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта. Признак недостаточного кровообращения, снижения гемодинамики. Нарушенное физическое и ментальное развитие, отставание без проявлений прочих патологий. Слабость, вялость. Ребенок практически не плачет, не капризный, плохо реагирует на внешние раздражители, много спит даже по мере взросления и предполагаемого увеличение времени бодрствования.

Поскольку ребенок не предъявляет жалоб, выявить нарушение и тем более определить его причину — сложная задача, целое искусство. Необходимо показать новорожденного или чуть подросшего пациента грамотному педиатру, а затем и кардиологу для решения вопроса о тактике терапии.

Симптомы у взрослых

ДМЖП у взрослого пациента всегда выраженный, что объясняется длительным течением нарушения. Среди проявлений:

• Боли в грудной клетке. Средней или малой интенсивности, практически не дают о себе знать большую часть времени. По продолжительности — около нескольких секунд, максимум минут. Стойкий болевой синдром говорит о развитии сторонних процессов или неотложных состояний (коронарная недостаточность в форме стенокардии или инфаркта).
• Слабость, сонливость, падение работоспособности. Невозможность выполнять бытовые обязанности.
• Апатичность, неделание что-либо делать.
• Одышка. На фоне покоя. Физическая нагрузка становится непосильной, даже незначительная. Вроде прогулки или подъема по лестнице на второй этаж.
• Нарушения сознания. Обмороки. Также головная боль, тошнота, обычно без рвоты, вертиго (невозможность ориентироваться в пространстве, земля уходит из-под ног, мир кружится).
• Аритмии по типу синусовой тахикардии. Прочие формы встречаются редко.
• Нарушение аппетита, по этой причине возможно снижение массы тела, довольно значительное за короткий промежуток времени.
• Рост артериального давления. Нарастание явлений дыхательной недостаточности, постоянная синюшность кожи. Это результат стабильной гипертензии в малом круге кровообращения. Без терапии приведет к осложнениям: легочному сердцу, смерти.
• ДМЖП у новорожденного можно выявить по объективным признакам. У взрослого — в том числе по симптомам, ощущениям пациента.

Причины и признаки

ДМЖП – это самый распространенный порок сердца

Медики не зря предупреждают о важности первого триместра беременности. Именно в это время и развивается дефект межжелудочковой перегородки у детей

Это происходит в период с 3-4 и до 8-10 недель беременности, когда сердце плода только формируется.

Причинами порока являются внешние и внутренние влияния. Среди них наиболее частыми являются следующие негативные факторы:

• Наследственность. В семьях, где уже отмечались случаи врожденных пороков сердца, такие состояния встречаются чаще других.
• Тяжелые и опасные инфекционные заболевания, которые поразили беременную в первом триместре. Наибольший риск для развития плода и образования разнообразных дефектов несут следующие болезни: краснуха, корь, грипп и разные виды герпеса.
• Вредные привычки, в первую очередь курение и употребление алкогольных напитков.
• Использование в лечении беременной препаратов, имеющих токсичное влияние на плод. Чаще всего это антибиотики, седативные средства, большие дозы аспирина, препараты, применяющиеся для лечения эпилептических припадков.
• Сахарный диабет, сопровождающийся скачками уровня глюкозы.
• Сильные или часто повторяющиеся стрессовые ситуации.
• Плохая экологическая обстановка.
• Вредное производство (химические предприятия, автозаправочные станции, работа с радиоактивными или токсичными веществами и так далее).

Признаки наличия дефекта стенки желудочка могут проявиться буквально сразу после рождения больного младенца или в первые дни его жизни. В основном это следующие симптомы:

1. Цианоз, то есть посинение кожи, которое значительно увеличивается, когда ребенок плачет.
2. Проблемы с кормлением – малыш теряет аппетит, сосет медленно, плохо.
3. Ребенок плохо прибавляет в весе, медленно растет и развивается.
4. Малыш страдает от одышки, почти все время спит.
5. У младенца может отмечаться одышка и тахикардия.
6. У больного формируются отеки живота, ног и стоп.

Все перечисленные симптомы могут не проявляться вообще или быть не слишком ярко выраженными, поэтому иногда единственным признаком наличия дефекта перегородки являются шумы в сердце.

Осложнения и последствия

Опасными считаются отверстия больших размеров

Дефект межжелудочковой перегородки у детей может иметь различные размеры. При минимальных габаритах дефекта в 1-2 мм отверстия могут с ростом ребенка закрываться самостоятельно, иногда оставаясь незамеченными.

При более сложных и объемных нарушениях целостности перегородки у ребенка развиваются пороки сердца и осложнения, некоторые из которых чрезвычайно опасны и даже смертельны, например, синдром Эйзенменгера. Это состояние является необратимым и возникает как следствие гипертензии легких, сопровождающейся склерозом сосудов. У больного ребенка развивается легочная и сердечная недостаточность, приводящая к летальному исходу.

В число возможных осложнений попадают следующие:

• Сердечная недостаточность.
• Эндокардит.
• Нарушение работы клапанов сердца с развитием пороков сердечных клапанов.
• Развитие инсульта.

Все эти осложнения являются тяжелыми заболеваниями, ведущими к опасным последствиям и напрямую угрожающими здоровью и жизни малыша.

Классификация

Дефект межжелудочковой перегородки у детей имеет несколько типов классификации:

По качеству, выделяют следующие варианты порока.

1. Изолированный, то есть возникающий самостоятельно.
2. Комбинированный, то есть входящий в состав других заболеваний и пороков развития сердца.

По размерам:

1. Маленький – от 1-2 мм до 1 см в диаметре.
2. Большой – занимающий более 1 см.

По расположению:

1. Мембранозный. Этот дефект чаще всего имеет небольшой размер, располагается под аортальным клапаном и имеет способность к самостоятельному зарастанию в процессе роста ребенка.
2. Мышечный. Такое нарушение формируется в мышечной ткани перегородки, также может исчезать с возрастом, если изначально имеет маленькие размеры.
3. Надгребневый. Этот тип дефекта формируется в месте выхода сосудов из желудочков. Чаще всего такой дефект не способен самостоятельно закрываться.

Возможные осложнения

Если дефект МЖП не устранить своевременно, он может спровоцировать тяжелые последствия, многие из которых представляют угрозу для жизни больного человека.

Возможны следующие осложнения:

1. Гипотрофия, при которой происходит сбой трофики тканей и существенное уменьшение веса тела. Заболевание приводит к нарушению в деятельности многих органов. Для лечения используются медикаменты, которые стимулируют аппетит, обеспечивают организм необходимыми полезными компонентами.
2. Синдром Эйзенменгера, характеризующийся стойкой легочной гипертензией. Вместе с дефектом данный недуг вызывает тяжелые нарушения в работе сердца, выраженные клинические проявления. Лечится патология только оперативным вмешательством.
3. Бактериальный эндокардит, при котором развивается воспалительный процесс во внутренней сердечной оболочке. Пациента мучают симптомы интоксикации, к примеру, высокая температура, мышечные боли, слабость. Для борьбы с болезнью назначают антибактериальные лекарственные средства.
4. Легочная гипертензия, проявляющаяся в виде повышенного кровяного давления в сосудах легких. При ней возникают проблемы с дыханием, обмороки, боли в груди. Лечится патология консервативным путем.
5. Аортальная недостаточность, которая характеризуется нарушением смыкания клапанных створок. Для решения такой проблемы проводят хирургическое вмешательство.
6. Аритмия, при которой нарушается ритм сердца и частота пульса. При легкой форме протекает бессимптомно, но со временем вызывает приступы с неприятными симптомами. Для лечения назначают антиаритмические препараты.

Также могут развиться такие заболевания как сердечная недостаточность, тромбоэмболия сосудов, инсульт головного мозга. Возможна и внезапная остановка сердца.

Лечение

Если нет срочных показаний для операции, врачи стремятся улучшить состояние консервативным путем.

Если дефект еще не затянулся после достижения одного года с момента появления ребенк на свет, то рекомендуется прием препаратов и наблюдение в течении 3 лет с последующим пересмотром вопроса о хирургическом вмешательстве. Лекарства на этом этапе выполняют роль поддержки, чтобы не развились серьезные осложнения.

Обычно назначают:

• Сердечные гликозиды: Строфантин, Дигитоксин, Коргликон. Улучшают функционирование миокарда, вызывают антиаритмическое и кардиотоническое действие.
• Мочегонные средства: Индапамид, Фуросемид, Спиронолактон. Нужны для устранения отечности, нормализации кровообращения, снижения нагрузки на сердце.
• Кардиопротекторы: Рибоксин, Панангин, Милдронат. Улучшают питание и метаболизм сердца.
• Антикоагулянты: Фенилин, Варфарин. Уменьшают риск появления тромбов, разжижают кровь.
• Бета-блокаторы : Бисопролол, Метопролол.
• Ингибиторы АПФ: Каптоприл, Эналаприл.

Гемодинамические отклонения при ДМЖП

Внутрисердечные гемодинамические расстройства начинают проявляться примерно через 3-5 суток после рождения. Диагностика в раннем неонатальном периоде существенно затруднена особенностями развития новорожденного. В частности, посторонние шумы в сердце отсутствуют по причине пропорционального кровяного давления в обоих желудочковых отделах. Этот эффект носит название неонатальной гипертензии легких. Постепенно давление в кровеносной системе изменяется в сторону понижения, в результате чего создается необходимый для проведения диагностических процедур градиент. Кровь начинает циркулировать слева направо — из зоны повышенного давления в область пониженного.

Объем этого сброса всецело определяется анатомическими характеристиками аномального образования и его диаметром. Нагнетание кровяной жидкости под давлением сквозь патологический канал вызывает гипертрофию стенок желудочковой полости, а затем и расширение магистральной артерии, связывающей сердце с легкими. Стремительный рост давления, особенно при большом диаметре аномального отверстия, приводит к рефлекторному спазмированию легочной ткани. Постоянный кровяной сброс обедненной кислородом физиологической жидкости провоцирует состояние гипоксии во всех жизненно важных органах и мышечных тканях. В результате наблюдается состояние гипоксии — кислородного голодания.

Кроме того, нарушение нормального внутрисердечного кровотока в комплексе с возникающей на этом фоне мерцательной аритмией создает условия для образования тромбов и переноса эмболов в сосудистую сетку мозга. Фиброз межжелудочковой перегородки, при котором практически отсутствует компрессионное сопротивление лево-правому сбросу крови, называется нерестриктивным и считается одним из самых тяжелых осложнений, вызываемых данной патологией. При большом диаметре аномального канала обе полости начинают функционировать как единая насосная камера, что может привести к острой левожелудочковой недостаточности.

Гемодинамика

Внутрисердечные гемодинамические нарушения при ДМЖП начинают формироваться спустя некоторое время после рождения, как правило, на 3—5 сутки жизни. В раннем неонатальном периоде шум в сердце может отсутствовать вследствие одинакового давления в правом и левом желудочках из-за так называемой неонатальной легочной гипертензии. Постепенное падение давления в системе легочной артерии и в правом желудочке создаёт разность (градиент) давлений между желудочками, вследствие чего появляется сброс крови слева направо (из области высокого давления в область низкого давления). Дополнительный объём крови, поступающий в правый желудочек и легочную артерию, приводит к переполнению сосудов малого круга кровообращения, где развивается легочная гипертензия.

Выделяют три стадии легочной гипертензии по В. И. Бураковскому

1. Застой крови (гиперволемическая стадия легочной гипертензии ) может приводить к отёку легких, частому присоединению инфекции, развитию пневмоний, манифестирующих в ранние сроки жизни, имеющих тяжелое течение и плохо поддающихся лечению. Если с гиперволемией не удается справиться консервативными методами, в таких случаях проводят паллиативную операцию —сужение легочной артерии по Мюллеру . Суть операции заключается в создании временного искусственного стеноза легочной артерии, который препятствует попаданию в МКК избыточного количества крови. Однако повышенная нагрузка, падающая при этом на правый желудочек, диктует в дальнейшем (спустя 3—6 месяцев) необходимость проведения радикальной операции.
2. При естественном течении порока со временем в сосудах малого круга кровообращения срабатывает рефлекс Китаева (спазмирование в ответ на перерастяжение), что приводит к развитию переходной стадии лёгочной гипертензии . В этот период ребёнок перестает болеть, становится более активным, начинает прибавлять в весе. Стабильное состояние пациента в эту фазу является лучшим периодом для проведения радикальной операции. Давление в легочной артерии (и соответственно в правом желудочке) в эту фазу колеблется в пределах от 30 до 70 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется уменьшением интенсивности шума при появлении акцента II тона над лёгочной артерией.
3. В дальнейшем, если хирургическая коррекция ВПС не проводится, начинают формироваться процессы склерозирования сосудов легких (высокая легочная гипертензия — синдром Эйзенменгера). Этот патологический процесс не имеет обратного развития и приводит к значительному повышению давления в легочной артерии (иногда до 100—120 мм рт. ст.).

Аускультативно можно выслушать резко выраженный акцент II тона над легочной артерией («металлический» оттенок). Систолический шум становится слабо-интенсивным, а в некоторых случаях может совсем отсутствовать. На этом фоне можно зафиксировать появление нового диастолического шума, обусловленного недостаточностью клапанов лёгочной артерии (шум Грехема-Стилла). В клинической картине заболевания отмечается множество патологических признаков: сердечный «горб», расширение границ относительной сердечной тупости, больше вправо. Над легкими выслушиваются участки ослабленного и жесткого дыхания, могут встречаться свистящие хрипы. Самым характерным признаком синдрома Эйзенменгера является постепенное нарастание цианоза, — сначала периферического, а в дальнейшем и диффузного. Это происходит вследствие перекрестного сброса крови в области дефекта межжелудочковой перегородки, который при превышении давления в правом желудочке становится право-левым, то есть меняет своё направление. Наличие у пациента третьей стадии легочной гипертензии может стать основным мотивом отказа кардиохирургов от проведения операции.

Как при сердечной аномалии (ДМЖП) нарушается кровоток?

Очаг дефекта ДМЖП стенки между желудочками сердечного органа локализуется в сердечной мышце, или же в районе мембраны (мембранозный дефект). Отверстие очага бывает от 0,5 сантиметра до 3,0 сантиметра. Форма отверстия может быть окружность, а может быть в виде щели.

Если отверстия в перегородке больше одного сантиметра, тогда происходят нарушения в системе кровотока.

В момент систолы левостороннего желудочка, в отверстие, попадает биологическая жидкость в увеличенном количестве под определённым давлением, затем поступает в правосторонний желудочек, что влечет к его патологии и к гипертрофии его стенок.

Также под воздействием неправильного кровотока расширяется легочный сосуд, по которому кровь венозная поступает в легкие. Давление в легочном сосуде возрастает и соответственно возрастает давление в артериях лёгочного органа.

При диастоле левостороннего желудочка в нем содержится крови меньше, чем в правостороннем его соседе. Желудочек левый лучше выбрасывает кровь и лучше опустошается.

В данном случае левосторонний желудочек получает новую порцию крови из двух источников:

• Из правостороннего желудочка через патологическое отверстие ДМЖП;
• Из левостороннего предсердия.

Такая ситуация в кровотоке создает предпосылки для развития патологии левостороннего желудочка — гипертрофии его стенки и патологию межпредсердной перегородки.

При постоянном сбросе в кровоток посредством левого желудочка крови, которая разбавлена кровью венозной, происходит недостаток кислорода в кровотоке, приводя к гипоксии клеток тканей внутренних органов.

Клинические проявления ДМЖП зависят от величины очага дефекта, длительности патологии, компенсационных возможностей органа, а также степени и скорости поражения кровотока, и изменения гемодинамики.

Диастола левостороннего желудочка

Оперативное вмешательство

При маленьких и средних размерах окна врачи не торопятся проводить операцию, но иногда появляются определенные обстоятельства, когда хирургическое лечение неизбежно:

• Присутствие иных пороков.
• Легочная гипертензия.
• Замедление роста окружности головы.
• Синдром Дауна.
• Частые простуды, в частности отягощенные пневмонией.
• Сердечная недостаточность с тяжелым течением.
• Неэффективность консервативных методов.
• Большой ДМЖП.

Аномалия может устраняться несколькими способами:

• Эндоваскулярная коррекция. Позволяет перекрыть отверстие специальной сеткой. Относится к малоинвазивному лечению.
• Паллиативный метод. Легочная артерия утягивается манжеткой, что уменьшает поступление крови через окно. На время стабилизирует состояние. Показана при тяжелом течении в первые дни жизни или при множественных дырах.
• Радикальное вмешательство. В процессе операции применяют аппарат искусственного кровообращения. Маленькие дефекты сшивают, на большие ставят заплатки. Возникает необходимости вскрытия правого предсердия и проникновения к ДМЖП через трехстворчатый клапан. При отсутствии такой возможности путем доступа становится правый желудочек.

При назначении плановой операции пациент предварительно готовится к ней с помощью консервативного лечения. Хирургическое вмешательство может выполняться двумя способами:

• Паллиативным, при которой дефект межжелудочковой перегородки как врожденный порок не устраняется, а осуществляется сужение легочной артерии, что облегчает пациенту жизнь, предотвращая возможные осложнения. Его применяют для тех пациентов, которые не переносят второго метода.
• Радикальным — на отверстие накладывают заплатку из искусственного материала или сердечной оболочки, подключая пациента к аппарату искусственной перекачки крови.

Операцию не проводят, если дефект развился до третьей стадии, при наличии сепсиса или инфекции в крови.

Существует несколько видов хирургических вмешательств:

• Сужение легочной артерии — ее проводят при слабости ребенка, в результате которой он может не перенести другие виды операций, при повышенном давлении в сосудах и забрасывании крови в правый желудочек из левого путем перевязывания артерии, несущей кровь к легким от сердца. Ее осуществление помогает избегать отека легких, приступов удушья. Она является предварительной, далее ребенок должен окрепнуть и перенести еще одну операцию. Отрицательным моментом является растягивание и увеличение правого желудочка.
• Операции на открытом сердце являются наиболее эффективными, они проводятся при наличии средних и крупных отверстий. Разрез выполняется вдоль грудной клетки, дефект ушивается или на него делается заплатка, при этом сердце отсоединяется от основных сосудов, а кровообращение осуществляется искусственно. При этой операции устраняются дополнительные недуги сердца и клапанов и удаляются тромбы при их наличии. Ее осуществление позволяет избавить ребенка от этих дефектов навсегда, однако такое вмешательство травматическое, требующее длительного реабилитационного периода.
• Закрытие межжелудочковой перегородки окклюдером — малотравматическое хирургическое вмешательство. При ее осуществлении отверстие закрывают специальным устройством, помещаемым в сердце через просвет крупных сосудов. Ее проводят при застое крови в сосудах легких и забросе крови через левый желудочек в правый. Такой вид операции осуществляется при расположении дефекта на расстоянии 3 мм и более от границы межжелудочковой перегородки. При проведении подобного хирургического вмешательства улучшение самочувствия и восстановление происходят быстро, кровообращение в легких нормализуется. Но такую операцию нельзя осуществить при крупных отверстиях, расположенных в центре перегородки, а также узких сосудах, проблемах с клапанами и наличии тромбов, а также стойких аритмиях. Подобное хирургическое вмешательство не осуществляется у детей до 1 года и имеющих массу менее 10 кг.

Как определить болезнь

Диагноз «приходит» к каждому по-разному. Вы можете, еще нося под сердцем малыша, узнать об имеющейся у него патологии, либо неонатолог сразу после рождения сообщит вам про вторичный дефект межпредсердной перегородки у новорожденного, а иногда бывает, что подростка вдруг начинают беспокоить неприятные ощущения в области грудной клетки, и обследование выявляет ДМПП.

Симптомы и признаки

Я ни в коем случае не призываю «искать болезни» у ребенка. Лишь хочу напомнить, что своевременная диагностика и коррекция нарушений позволят малышу сохранить здоровье, обеспечить полноценную работоспособность, качество жизни, избежать инвалидности. Советую обратиться к педиатру, если Вы вдруг заметите следующие симптомы у ребенка:

• чрезмерную усталость;
• одышку после физической нагрузки;
• жалобы на учащение сердцебиения;
• бледность или цианоз (синеватый оттенок кожи).

Дошкольник не всегда способен точно описать свое состояние. Вы можете обнаружить, что малыш чаще присаживается отдохнуть, чем другие дети, чаще простужается. А банальная вирусная инфекция у него вдруг осложняется пневмонией. «Перебои в сердце» при латентном течении ДМПП обычно проявляются в подростковом возрасте.

К счастью, обычно ДМПП характеризуется бессимптомным течением, ребенка ничего не тревожит, но если врачи диагностировали дефект межпредсердной перегородки, важно проходить профилактические медицинские обследования, чтобы не пропустить первые клинические признаки легочной гипертензии

УЗИ-критерии

При аускультации, скорее всего, Ваш педиатр выявит систолический, реже – диастолический шум, расщепление второго тона. Но достаточно часто, даже при дефектах больших размеров, в случае ДМПП уловить ухом изменение мелодии сердца не всегда возможно.

Диагностические возможности УЗИ в случае ДМПП включают:

1. Непосредственное определение дефекта, его размеров, формы, локализации. Благодаря двухмерному изображению осматривается вся межпредсердная перегородка. Отдельные авторы рекомендуют оценивать отверстие в трех проекциях.
2. Увеличение размеров правого предсердия и желудочка.
3. При цветном доплеровском картировании определение сброса через дефект крови слева направо, скорость кровотока.
4. Выявление парадоксального характера движения межжелудочковой перегородки – наблюдается в случае отсутствия легочной гипертензии при сбросе крови слева направо. Если объем шунтированной крови невелик, а легочное систолическое давление высокое, данный симптом обычно не выявляется (часто в период новорожденности).
5. Исключение других врожденных аномалий (комбинированного порока).

Детальная визуализация дефекта и изменений гемодинамики необходимы для определения дальнейшей тактики ведения пациента. Иногда Ваш кардиолог может направить ребенка повторно на эхокардиографию через какое-то время после первого обследования. Это нужно, чтобы уточнить, насколько имеющееся отверстие в межпредсердной перегородке влияет на функциональное состояние сердца и динамику кровообращения.

Дополнительные методы диагностики

Электрокардиографическое исследование не даст представления об анатомических аномалиях главного насоса организма. На ЭКГ будут отражаться изменения, характеризующие гипертрофию правых отделов сердца и нарушения ритма:

• отклонение электрической оси вправо;
• блокада ножки пучка Гиса;
• аномальная ось зубца Р.

На рентгенографии органов грудной клетки специалист увидит увеличение правого предсердия и желудочка, выбухание дуги легочной артерии, усиление легочного рисунка. Иногда требуется магнитно-резонанстная томография. Дополнительные методы исследования помогают оценить, насколько отверстие в межпредсердной перегородке влияет на деятельность сердца.